Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A koleszterinipar utóvédharca

Megjelent: Amiről az orvos nem mindig beszél

Miként győzhetett egy megszállott, a tényeket semmibe vevő ember rögeszméje? Úgy, hogy teóriája jól eladható terméknek bizonyult.

 

Google hirdetés

A Google adatkezelési elvei

 

Ha ma is milliók hisznek abban, hogy a csillagok állása határozza meg sorsunkat, hogy van túlvilág, hogy "minden fejben dől el", hogy cukorpirulával gyógyítani lehet, akkor miért ne hinnék el az emberek azt is, hogy a koleszterin felelős a szívbetegségért?

Röviden: ha az emberek könnyedén cáfolható téveszmékben képesek hinni, onnantól csak marketing kérdése, mit hisznek valóságnak. Így építgeti évtizedek óta a gyógyszeripar azt a párhuzamos világot, amelyben minden a józan ész ellenében működik, de ez senkit nem zavar. Teremtett hozzá egy "párhuzamos" tudományt, megvásárolt hozzá befolyásos kutatókat és orvosszervezeteket, és úgy rendezte át a valóságot, hogy mindenkinek érdeke legyen nem észrevenni, hogy a király meztelen. A koleszterinmítosz jobbá tette a világot. Vezető kutatók és orvosok milliókat vágnak zsebre az új vallás hirdetéséért, az élelmiszeripar gyárthatja a "koleszterinszegény" ételeket, a dietetika és a közegészségügy küzdhet a koleszterin és az állati zsírok ellen, s valami kis pénz lecsorog az orvoslás alsó szintjeire is, ha másképp nem, konferenciatámogatás formájában. Mindez persze nem működne, ha százmilliók nem hinnének az új vallásban, amely egészséget és hosszú életet ígér.

Az új vallás apostola egy ambiciózus biológus-patológus, Ancel Keys volt, aki jobban hitt saját magának, mint a tényeknek. Amikor a negyvenes-ötvenes évektől kezdődően hirtelen "szívinfarktus járvány" tört ki, és a középkorú férfiak hullani kezdtek, mint ősszel a legyek, mindenki az orvosoktól és a politikusoktól várta, hogy tegyenek végre már valamit. Aki ebben a vészterhes időszakban hihető választ tudott adni az egymillió dolláros kérdésre, az volt a nyerő.

//alcím: Az új vallás születése


A kutatók körében ekkoriban elterjed nézet volt, hogy a szívbetegséget a fokozott kalóriabevitel okozza. (Lands, 2016). A háború sújtotta országokban ugyanis a II. világháború alatt az élelmiszerkorlátozásokkal összefüggésben drasztikusan lecsökkent a szívhalálozás, és csak akkor kezdett növekedni, amikor ismét javult az élelmiszerellátás. Maga Keys is azt írta 1952-ben, hogy a táplálkozásnak, ezen belül a koleszterinnek nincs az atheroszklerózisra hatása, és a zsírcsökkentést is csak a fogyás elősegítésére ajánlotta. (Keys, 1952). Hogy született meg ebből a koleszterin-hipotézis?

Már a 19. század közepén megállapították, hogy az erek beszűkülését részben az érfalba beépült koleszterin okozza, s növényevő állatoknál koleszterin etetésével elő is lehetett ilyet idézni. Igaz, embernél vagy húsevő állatoknál ezt sosem lehetett igazolni, Keys mégis úgy gondolta, a koleszterinlerakódást csakis a magas koleszterinszint okozhatja. Máig sem igazolta senki, hogy adott személy koleszterinszintje összefüggésben volna a szívbetegség-kockázattal, de ez a koleszterinhívőket a mai napig nem zavarja. (Ma úgy gondoljuk, koleszterinszinttől függetlenül, az érfal sérülése váltja ki a koleszterinlerakódást.) Keysnek utazásai során az a benyomása támadt, hogy a szívhalálozás az állati zsírok fogyasztásával függ össze. Végignézte különféle országok zsírfogyasztását és a szívhalálozást, és -ugyan több mint 20 ilyen statisztika létezett - kimazsolázott közülük hatot, amely illusztrálta a tézisét. Kritikusai rögtön rábizonyították, hogy az összes elérhető nemzeti statisztikát elemezve az összefüggés szétporlik. A nagy vitában az Amerikai Szívtársaság (AHA) is állást foglalt: cáfolta Keys állításait, rámutatva, arra, hogy az amerikaiaknak az elmúlt 50-100 évben nem változott a zsírfogyasztása, azaz, ez nem magyarázhatja a szívhalálozás megsokszorozódását. (Page és mtsi., 1957).

Eddig ez egy tudományos vitának tűnt, de ezután eszelősbe fordult át a történet. Az AHA 1961-ben, korábbi álláspontjával homlokegyenest ellenkezőleg azt tanácsolta, hogy az emberek csökkentsék az állati zsír- és a koleszterinfogyasztásukat, és növeljék a növényi olajok fogyasztását, mert ezzel védik meg magukat a szívbetegségtől. (Page és mtsi., 1962). Gondolhatnánk naivan, hogy a 180 fokos fordulatot új tudományos felismerések idézték elő, de ilyen nem volt, viszont Keys bekerült az AHA vezetőségébe, s a tudomány helyett beköszöntött a marketing kora. Miként győzhetett egy megszállott, a tényeket semmibe vevő ember rögeszméje? Úgy, hogy teóriája jól eladható terméknek bizonyult. A szénhidrátteória, a szívbetegség sokkal meggyőzőbb és máig érvényes magyarázata (Cleave , 1974; Yudkin, 1957, 1972) eladhatatlan volt, mert ha elfogadták volna, csupa kedvelt ételről és finomságról kellett volna az embereknek lemondani. A gyógyszeripar sem látott benne fantáziát, az élelmiszeripart meg egyenesen kiverte tőle a jeges veríték. Mindenkinek jobban feküdt tehát az egyre jövedelmezőbb koleszterin teória, az átlagembernek pedig semmin nem kellett változtatni, csak bevenni a napi koleszterinszint-csökkentőjét. A sztatinok ugyan egyetlen életet sem mentettek meg, egy szívbetegséget sem előztek meg. (Szendi, 2009), de az egyes ember hihette, hogy kapott valamit egészségben és életévekben.

A koleszterinmítosz terjedt, mint egy járvány, bevonult a tankönyvekbe, átírta az egész orvostudományt, megfertőzte a társtudományokat és a politikai döntéshozókat. E folyamat azért megdöbbentő, mert az elmúlt hatvan évben a koleszterinmítosz a független tudomány kereszttüzében fokozatosan romhalmazzá vált. Miként maradhat fenn egy nyilvánvalóan hamis teória? Csak úgy, ha a hazugság egy aranybánya. A bevételről sokat elárul, hogy a Crestor nevű sztatin 10 év alatt 51 041 milliárd dollárt hozott a konyhára. (A magyar GDP 2016-ban 124 milliárd dollár volt!)


A külső szemlélő csak azt láthatta, hogy a koleszterinteóriát folyamatosan módosítgatni kell. A bukás stációit elnevezték fejlődésnek. Az örökké hivatkozott Framingham vizsgálatban még csak az összkoleszterint vizsgálták, és a szívbetegek koleszterinszintje megkülönböztethetetlen volt az egészségesekétől. (Kannel és mtsi.,, 1979). A WHO MONICA vizsgálata 1980-tól 1990-ig tízmillió ember adatát vizsgálta 21 ország 38 területén, és nem találtak összefüggést. Jellemző adat volt pl., hogy azonos koleszterinszint esetén Finnországban tízszer többen haltak meg infarktusban, mint Franciaországban. (Ravnskov, 2000). Világos volt, hogy korrigálni kellett a teóriát, megszületett hát az új esti mese a "jó" (HDL) és "rossz" (LDL) koleszterinről. De ez sem működött, kiderült, hogy az infarktust kapók felénél abszolút "normális volt" az LD- szint. Akkor gyorsan ehhez igazították az új, jóval alacsonyabb LDL célértéket, ami ugyanúgy ne vált be. Közben a sztatinokra is rájárt a rúd: kimutatták, hogy a 2005 előtti vizsgálatokban statisztikai bűvészkedés volt a sztatinok "védőhatása", ugyanis a 2005-ben bevezetett fokozott hatósági felügyelet után egyetlen vizsgálatban sem sikerült a sztatinokat a placebónál hatásosabbnak kihozni. (de Lorgeril és Rabaeus, 2015). Időközben az is kiderült, hogy minél magasabb valakinek a koleszterinszintje, ezen belül az LDL-szintje, annál tovább él. Azaz, a koleszterinszint csökkentése kifejezetten életrövidítő kezelés. Ebben csak a nyugdíjbiztosítók voltak érdekelve. Újabb fordulatot vett a teória: az igazi problémát nem is a nagy HDL és LDL cseppek okozzák, hanem a kicsiny, sűrű LDL és HDL cseppek, amelyek átférnek az érfal sejtjei közötti réseken. (Packard és mtsi., 2000). Ez egyszerre két csapás is volt a koleszterinteóriára: egyrészt a sztatinok ezeknek az apró cseppeknek a számát komolyan nem befolyásolják, (Choi és mtsi., 2010), másrészt ezek magas szintjét nem a zsír, hanem a szénhidrátfogyasztás okozza. (Siri és mtsi., 2005). Azaz a koleszterinmítoszt addig toldozgatták-foldozgatták, míg eljutottak az igazsághoz: a szívbetegség gyulladásos természetű betegség és a finomított szénhidrátok okozzák. Huu! Szerencse a szerencsétlenségben, hogy a legtöbb sztatin szabadalma lejárt, már úgyis csak a generikumokat gyártók keresnének a koleszterinbizniszen. A bajok majd most kezdődnek: a gyógyszeripar lassan kihátrál majd a koleszterin üzletágból, s magára hagyja a tudomány Júdásait, akik vagy továbbhirdetik az egyre nyilvánvalóbb hazugságokat, vagy hamut szórnak a fejükre, és azt állítják majd, hogy őket is félrevezették. Az igazi probléma az, hogy eddig is milliók haltak meg a téves teória miatt, és 60 év késésben van a valódi megoldás.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

  • Choi CU, Seo HS, Lee EM, Shin SY, Choi UJ, Na JO, Lim HE, Kim JW, Kim EJ, Rha SW, Park CG, Oh DJ. Statins do not decrease small, dense low-density lipoprotein. Tex Heart Inst J. 2010;37(4):421-8.
  • Cleave, TL: The saccharine disease. John Wright & Sons Ltd., 1974
  • Kannel, WB; Castelli, WP; Gordon, T: Cholesterol in the prediction of atherosclerotic disease. New perspectives based on the Framingham study. Ann Intern Med, 1979, 90(1):85-91.
  • Keys, A., 1952. Human atherosclerosis and the diet. Circulation 5: 115-118
  • Lands, B: Cholesterol: the most misunderstood marker. Watson, RR; de Meester, F: Handbook of cholesterol. Biology, function and role in health and diseases. Wageningen Academic Pub., 2016. pp:117-136.
  • Michel de Lorgeril, Mikael Rabaeus: Beyond Confusion and Controversy, Can We Evaluate the Real Efficacy and Safety of Cholesterol-Lowering with Statins? Journal of Controversies in Biomedical Research 2015; 1(1):67-92
  • Packard C, Caslake M, Shepherd J. The role of small, dense low density lipoprotein (LDL): a new look. Int J Cardiol. 2000 Jun 30;74 Suppl 1:S17-22..
  • Page I. H., Allen E. B., Chamberlain F. L., Keys A., Stamler J., Stare F. J. (1961) Dietary fat and its relation to heart attacks and strokes. Circulation 23:133-136.
  • Page IH, Stare FJ, Corcoran AC, Pollack H, Wilkinson CF Jr. Atherosclerosis and the fat content of the diet. J Am Med Assoc. 1957 Aug 31;164(18):2048-51.
  • Siri PW, Krauss RM. Influence of dietary carbohydrate and fat on LDL and HDL particle distributions. Curr Atheroscler Rep. 2005 Nov;7(6):455-9.
  • Yudkin J. Diet and coronary thrombosis: hypothesis and fact. Lancet 1957;270:155-62
  • Yudkin J.: Pure, White and Deadly: Problem of Sugar. Harper and Collin, 1972