Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A mellrák

A mellrák a nők rettegett betegsége. Szinte teljes mértékben megelőzhető volna - de az onkológia vagy a tágabb akadémikus orvoslás nem is tudja, nem is akarja megelőzni, hanem csak kezelni. Vajon, ha minden nő tudná, milyen nagy a félrediagnosztizálás és milyen kicsi a gyógyulás esélye, nem tenne meg mindent a mellrák elkerülésére?

 

A Google adatkezelési elvei

 

A XX. század során egyre emelkedik a mellrákhalálozás

Az összes ma uralkodó teóriát, amely a mellrákot géneknek és fokozott ösztrogénhatásnak tulajdonítja, jórészt cáfolja az a tény, hogy a mellrák és más rákoké is, mint pl. a vastagbélrák, a prosztata vagy a melanoma előfordulása és az ebből eredő halálozás a 19-20-21. század során folyamatosan nőtt (de Moulin, 1983; Hallberg és Johansson, 2002). Pl. az USA-ban a mellrák előfordulásának gyakorisága az 1862-es 29/100 000-ről 1940-re 50/100 000-re, s 2000-re 140/100 000-re nőtt (de Moulin, 1983; McGrath, 2003). Az utóbbi 10-20 évben ugyan csökkent a mellrákhalálozás, de nagy kérdés, ez mennyiben az onkológia sikere és mennyiben a túlkezelés okozta látszatjavulás. Például a 2002 és 2014 közt törzskönyvezett 48 kemoterápiás szer átlagosan mindössze 2.1 hónappal hosszabbította meg a túlélést (Fojo és mtsi., 2014). Míg a 19. század harmadik harmadában a mellrák az összes rákos esetek 4.3%-át tette ki (de Moulin, 1983), addig az USA-ban 2017-ben már a rákos halálozás 30%-áért volt felelős (ACS, 2017). Ilyen léptékű romlás egyértelműen az életmód változásának tulajdoníthatók. Ezt támasztja alá az is, hogy a mellrák diagnózisa egyre korábbi életévekre esik (King és mtsi., 2003; Narod, 2011).


Miért nincs mellrák a természeti embereknél?

A 19-20. században a világ sok természeti népét tanulmányozták orvosok és antropológusok és általános tapasztalat volt, hogy a különféle rákok vagy egyáltalán nem fordulnak elő körükben, vagy rendkívül ritkák (Lindeberg, 2010). 1842-ben Stanislas Tanchou felmérte Párizs és környéke rákos halálozását, kikérdezett Afrika-utazókat, akik jól ismerték Egyiptomot, Algériát, Szenegált, és ezek alapján Tanchou arra a következtetésre jutott, hogy a rák civilizációs betegség (des Hopitaux, 1843). David Livingstone, a híres Afrika-kutató, beutazva Afrikát szintén arra a következtetésre jutott, hogy "a rák a civilizáció betegsége", akárcsak Vilhjalmur Stefansson híres sarkköri kutató, aki évekig élt az inuitok közt (Goldsmith, 1998). A rák természetesen nem új keletű jelenség, szórványosan őskori leleteken is találták nyomait. De a rák járványszerű terjedése az ipari forradalommal indult el. Ez egyértelműen azt támasztja alá, hogy a rák fő oka a megváltozott életmódban rejlik. Erre a megfelelő válasz nem a meglehetősen ellentmondásos szűrővizsgálatok erőltetése volna, hanem az életmód megváltoztatása.


A mellrákszűrés ellentmondásai

A mellrák megelőzéséért folytatott "küzdelem" lényege, hogy jószándékú, de tájékozatlan celebeket vagy mellrák túlélőket vesznek rá arra, hogy kampányoljanak a mammográfia mellett. A mammográfia azonban legjobb esetben is csak a mellrák detektálására, de semmiképpen nem a megelőzésére alkalmas. Ráadásul a mammográfiával kapcsolatban bevezetése óta egyre súlyosabb kockázatok derülnek ki, amit az onkológiai és a mammográfia lobby elhallgat a nők elől.

Már az 1963-as amerikai bevezetése után gyorsan kiderült, hogy 40 és 50 év között nincs értelme szűrni, mert nem csökkenti a halálozást: ennek ellenére 40 éves kortól folyt a szűrés (Welch és mtsi., 2012). 1997-ben a dán orvosszövetség azt állította, hogy a mammográfiás szűrés 25%-os túlkezeléshez vezet és ugyanennyi tényleges rákot pedig nem ismernek fel (G?tzsche, 2012). 2000-ben robbant a bomba, amikor Peter G?tzsche (G?tzsche és Olsen, 2000) munkatársával a Lancetben megjelentették elemzésüket, amelyben kimutatták, hogy Svédországban 12 év alatt 0,1%-kal csökkent a mellrákhalálozás, viszont a szűrt nők körében 0,5%-kal nőtt az egyéb okból bekövetkező halálozás aránya. Azaz 1 "megmentett" nő életéért 5 egészséges nő fizetett az életével, ugyanis 10 szűrés során összesen 40%-os volt a téves diagnózisok száma, ami rengeteg fölösleges kezeléshez és kezelés okozta halálhoz vezetett.

A túldiagnosztizálás és túlkezelés több forrásból származik. Egészséges, tünetmentes nőket szűrnek, s a felfedezett apró -akár rákos- elváltozásokat is azonnal kezelni kezdik. Egy vizsgálatban nők két nagy csoportját hasonlították össze: az egyik csoportot 20 éven át két évente szűrték, a másik csoport 20 év után egyszer. A kétévente szűrt csoportban 31%-kal több rákdiagnózis és kezelés történt, azaz 31%-ot fölöslegesen kezeltek (Jonsson et al., 2005). Egy másik, hasonló, de csak 6 évig tartó vizsgálatban a rendszeresen szűrtek közt 22%-kal több rákot találtak (Zahl és mtsi., 2008). A kutatók szerint ez azt bizonyítja, hogy az "időben fel nem fedezett" rákok egy része spontán visszafejlődött.

Egy húszéves kanadai-angol placebokontrollos követéses vizsgálatban a szűrtek és nem szűrtek csoportja közt nem volt halálozási különbség, viszont a szűrt csoportban 50%-kal több diagnózis és kezelés történt (van den Ende és mtsi., 2017).

A szűrés bevezetését követően Hollandiában 84%-kal nőtt a mellamputációk száma (G?tzsche, 2001).


Számítások szerint az USA-ban 1975 és 2000 közt diagnosztizált és kezelt mellrákok 40%-a spontán visszafejlődött volna (Fryback és mtsi., 2006). 1976 és 2008 között csak az USA-ban 1.3 millió nőt diagnosztizáltak tévesen mellrákosnak (Bleyer és mtsi., 2012).

Azaz, olyan nőket "mentenek meg", akiknek sose alakult volna ki rák az elváltozásból. Ugyanez a helyzet a tejcsatornában kialakult rákos elváltozás (ductal carcinoma in situ, röviden DCIS) esetében is. Ha a DCIS-t a szűrés során felfedezik, úgy tekintik, mintha egy majdani invazív rákot ismertek volna fel, és azonnal kezelni kezdik. Egy vizsgálatban 37 700 DCIS-esetet követtek legalább 5 éven át, és az esetek 4%-ában alakult ki invazív rák (Li és mtsi., 2006).

Az indokolatlan túlkezelésen túl a mammográfiának további kockázata a szűrés során alkalmazott sugárzás által okozott, un. indukált rák. Különböző szerzők szerint 100 ezer nő 10 szűrése során 10-35 indukált rák keletkezik (Szendi, 2018). Ezt a kockázatot csak az tenné elfogadhatóvá, ha a szűrés valóban életet mentene.

Ha a szűrés ilyen kockázatos, akkor minden nőnek ennek ismeretében kéne döntenie arról, részt vesz-e mammográfiás szűrésen. Valójában régóta létezik kockázatmentes alternatív technika, pl. a thermográf , a lézer CT, vagy az MRI, de túl sokaknak érdeke a kiépült mammográfiás szűrőhálózatot tovább működtetni. És a közegészségügynek és az onkológiának a valódi megelőzésre kéne a hangsúlyt helyeznie, nem a már kialakult rák detektálására.

Ösztrogén és mellrák

Az ösztrogén serkenti a mellben a sejtek osztódását, és ha a sejtosztódás szabályozása valamiért csődöt mond, a magas ösztrogénszint fokozott rákkockázatot jelent. A természeti népeknél a mellrák azért ritka, mert a nők folyamatosan terhesek vagy szoptatnak, s ez ismert védőfaktor a mellrákkal szemben (Greaves, 2008). Már a 19. században ismert volt, hogy az apácák körében gyakoribb a mellrák, és hogy a nem, vagy későn házasodó, gyermektelen vagy kevés gyermeket szülő nőknek nagyobb a kockázata a mellrákra (de Moulin, 1983). A nyugati világban élő nők nemi hormonszintjei jóval magasabbak is, mint a természeti környezetben élő nőké (Trevathan, 2010). Ez részben az alacsonyabb kalóriájú táplálkozásnak és a fizikai aktivitásnak tulajdonítható. A fokozott fizikai aktivitás vizsgálatonként eltérő mértékben, 12-60%-ban csökkentette a mellrákkockázatot (Gammon és mtsi., 1998; King és mtsi., 2003). A 10 éven át szedett hormontartalmú fogamzásgátlók 38%-kal növelik meg a mellrákkockázatot (M?rch és mtsi., 2018). A nőknél még mindig reklámozott és ajánlott hormonpótlás komoly mellrákkockázatot képvisel. Egymillió nő 2-4 éves követésével nyert eredmények szerint a hormonpótlást kapottak közt 66%-kal nőtt a mellrák és 22%-kal a mellrákhalálozás kockázata. Akik aktuálisan ösztrogént szedtek, azoknak 30%-kal, akik kombinált tablettát szedtek, azoknak kétszeresére nőtt a mellrákkockázata. A pótlás formái (szájon át, tapasz formájában, kis vagy nagy dózisban) közt nem volt lényeges különbség (Beral és mtsi., 2003). A kutatók úgy becsülték, hogy 10 év alatt a hormonpótlás hatására Angliában 20 ezerrel több mellrák haláleset következett be.


Az elhízás -elsősorban a menopauza bekövetkezte után - jelentős mellrákkockázatot képvisel. Sok összetevője közül az egyik ok, hogy a zsírsejtekben a mellékvese által termelt férfi nemi hormonok az aromatáz enzim hatására ösztrogénné alakulnak. A fogyás során az ösztrogénszint gyorsabban csökken, mint a testzsír aránya, azaz már kisebb mértékű fogyás is jelentős kockázatcsökkenést eredményezhet (Cleary és Grossmann, 2009).

Brokkoli és mellrák

Számos vizsgálat összevont elemzése alapján a keresztesvirágúak (brokkoli, káposzta, karfiol, kelbimbó) többféle rák, így a mellrák kockázatát is csökkentik (Bosetti és mtsi., 2012). E növényekben több rákkockázatot csökkentő anyag található, melyek közül a legkutatottabbak az indole-3-carbinol (I3C) és bomlásterméke a 3,3'-diindolylmetán (DIM). Ezek a vegyületek több mechanizmuson keresztül csökkentik a hormonfüggő ráksejteknél az ösztrogénhatást, megakadályozzák a tumorsejtek szétterjedését és az áttétek képződését, serkenti a ráksejtek programozott sejthalálát, és gátolják az új erek képződését (Katz és mtsi., 2018). Mivel a növényekben igen változó e vegyületek mennyisége, pusztán a keresztesvirágúak fogyasztásával biztos hatás nem érhető el, sokkal inkább érdemes a kereskedelemben kapható kivonatokat szedni. Ugyanakkor több vizsgálat felveti annak a lehetőségét, hogy már kialakult rák esetén e vegyületek serkenthetik a rák növekedését (Katz és mtsi., 2018), tehát biztonságosan a megelőzésre javasolt szedni.

Táplálkozás és mellrák

A mai onkológia a célzott, egyénre szabott génterápia és immunterápia bűvöletében él - az újabb és újabb csodaszerek azonban 90+5%-ban csődöt mondanak, hiszen a daganatokban a tumorsejtek nagy genetikai változatosságot mutatnak (Maeda és Khatami, 2018). A rák génmutációs teóriája szép csendben megbukott, csak a gyógyszeripar érdekei tartják még életben. A rák másik -méltatlanul háttérbe szorított - teóriája, az anyagcsere elmélet az 1920-as években született, s számtalan, "józan paraszti érv" szól mellette - csak ebből a gyógyszeripar és az onkológia keveset profitálna (Christofferson, 2014). Önmagában az a tény, hogy a természeti népeknél a rák alig fordul elő, szemben a nyugati világgal, ahol évtizedről-évtizedre egyre nő a rákos megbetegedések száma, az eltérő életmód hatására mutat.

A rák anyagcsere elméletének legnyilvánvalóbb bizonyítéka a rák és a szénhidrátanyagcserezavar közti kapcsolat.


Freund már 1885-ben leírta azt a meglepő jelenséget, hogy 70 vizsgált rákbetegéből 62-nek kórosan magas volt a vércukorszintje (Klement és Kämmerer, 2011). Az inzulinrezisztencia elsődleges oka a nyugati életmódra jellemző gyorsan felszívódó szénhidrátokat preferáló étrend. Ennek hatására ismétlődően kiugró vércukorcsúcsok és tartósan magas vércukorszint alakul ki, ami ellen a sejtek inzulinrezisztenciával védekeznek. Ez magas inzulinszintet is eredményez, aminek hatására nő a bőr alatti, ill. a sokkal veszélyesebb viszcerális (belső szervekben és szervek körül felhalmozódó) zsírszövet. Utóbbi folyamatosan olyan gyulladásfaktorokat bocsájt ki, amelyek növelik az inzulinrezisztenciát és a ráknak kedvező szervezetszintű gyulladást. Az elhízás és a velejáró szénhidrát anyagcserezavar a rák egyik legnagyobb kockázati tényezője. 338 ezer nő adatát elemezve a 21-es BMI-t nem meghaladóknak fele akkora volt a mellrák kockázata, mint 31-es BMI-t meghaladóknak (van den Brandt és mtsi., 2000). Már kialakult mellrák esetén a 40-es BMI-t meghaladó mértékű elhízás kétszeres halálozási kockázattal jár (Calle és mtsi., 2003), míg a fogyás jelentős kockázatcsökkentő tényező. A ráksejtek maguk is termelnek gyulladáskeltő, inzulinrezisztenciát fokozó anyagokat, ugyanis ők maguk nem válnak inzulinrezisztenssé, így a számukra létfontosságú cukrot maguk felé irányítják. Braunstein 1921-ben fedezte fel, hogy a rákban megbetegedett cukorbetegeknek eltűnt a cukor a vizeletükből (Klement és Kämmerer, 2011). A ráksejtek sajátossága, hogy az egészséges sejtekre jellemző, mitokondriumokban oxigén felhasználásával folyó energiatermelés bennük károsodik és ehelyett fermentációval állítanak elő energiát. Míg azonban a normál sejtek zsírból is, a ráksejtek csak cukorból tudnak energiát nyerni. Ez magyarázza a ketogén étrend rákban tapasztalt hatásosságát (Seyfried, 2012). A mellráksejtek felszínén a normál sejtekhez képest a tumor méretével és agresszivitásával arányosan több inzulinreceptor található, különösen az a hibrid fajta, amelyhez mind az inzulin, mind az Inzulinszerű Növekedési Faktor (IGF) képes kötődni (Szendi, 2011).

A magas inzulinszint és a vele párhuzamosan növekvő IGF szint más szempontból is veszélyes, ez a két hormon ugyanis serkenti a sejtek osztódását, ami megint csak a ráknak kedvez. A tartós gyulladás vérbőséget és szöveti károsodást okoz, előbbi a daganatok vérellátását javítja, utóbbi a rákos mutációk kialakulását segíti elő.

A hiperinzulinizmus növeli a szabad ösztrogén szintjét is, ami ugyancsak fokozza a hormonfüggő daganatok kockázatát.

A legmagasabb inzulin- és IGF-szintűek esetében 3-szoros mellrákkockázatot találtak. A magas inzulinszint tehát önálló rákkockázati faktor, de ezt csak speciális esetekben szokás mérni (Szendi, 2018).

Természetesen, nem mindenki hízik el, ezért a rendszeresen fogyasztott táplálék glikémiás indexe (vércukorszintet emelő képessége) és glikémiás telítettsége (szénhidráttartalma), s az ezzel összefüggő éhgyomri vércukorszint és inzulinszint sokszor többet mond el, csak nehezebben vizsgálható az étrendi kérdőívek megbízhatatlansága miatt. Ennek ellenére számos vizsgálat talált kapcsolatot a napi finomított szénhidrátbevitel és a mellrák kockázat között (Schlesinger és mtsi., 2017). Akiknek az éhgyomri vércukorszintje 4.7 mmol/l felett volt, azoknak már 50%-kal, akiknek 5.5 mmol/l volt, azoknak 2.3-szer, akiknek pedig a legmagasabb volt, azoknak háromszoros volt a mellrák kockázatuk (Muti és mtsi., 2002; Nichols és mtsi., 2008).


A mellrákra hajlamosító BRCA1/2 mutáció

A rák génmutáció teóriájának tarthatatlanságát mutatja a BRCA1 és BRCA2 tumorszupresszor gének mutációjának tulajdonított 80%-os mellrákkockázat is (Bove, 2008). Ennek fényében jött divatba a mell és a petefészek preventív eltávolítása. Holott ezek a ma veszélyesnek tekintett mutációkat már a majmok is hordozzák, és különböző népcsoportokban, így. pl. az askenázi zsidókban is több ezer éve jelen vannak (Greenwood és mtsi., 2010). Ha ezek a mutációk korábban is akkora kockázatot jelentettek volna mellrákra, mint manapság, akkor ezek a mutációk a természetes szelekció révén eltűntek volna. Askenázi zsidő nők körében végzett vizsgálat azt igazolta, hogy a kalóriafelvétel függvénye a mutációkkal járó mellrákkockázat. Akik a II. világháború alatt születtek és ínségben nőttek fel, azoknál, ha kialakult is a mellrák, ez évtizedekkel később történt azokhoz képest, akik bőségben nőttek fel (King és mtsi., 2003). Egy másik vizsgálat az 1930 előtt és után született BRCA mutációt hordozókat hasonlította össze. Míg 50 éves korra az 1930 előtt születettek 20%-ánál, addig a később születettek 60%-ánál alakult ki mellrák. A két korcsoport között a különbség az eltérő táplálkozás volt (Narod és mtsi., 1993). Egy további vizsgálatban a legtöbb kalóriát fogyasztó vagy fiatalon elhízó mutációt hordozóknak háromszoros volt a mellrák kockázata a legkevesebb kalóriát fogyasztókhoz képest (Nkondjock és mtsi., 2006). Akik viszont 18 és 30 éves koruk közt legalább 5 kg-ot fogytak, azoknak felére csökkent a mellrák kockázat (Kotsopoulos és mtsi., 2005). A mutáns gének tehát csak az életmóddal kölcsönhatásban vezetnek mellrákhoz. Az újabb elemzések azt is cáfolták, hogy a mutációt hordozóknak mellrák esetén rosszabbak volnának az életkilátásaik (van den Broek és mtsi., 2015).

D-vitamin és mellrák

A megváltozott életmód következménye a nyugati világ népességének súlyos D-vitaminhiánya. Mivel az emberiség Afrikából származik, az ott élő természeti népek átlagos D-vitaminszintje -50 ng/ml - tekinthető kívánatosnak számunkra is (Luxwolda és mtsi., 2013). Ezzel szemben pl. a magyarok átlagos vérszintje télen 19-22 ng/ml (Pludowski és mtsi., 2014). A 40-60 ng/ml D-vitamin vérszint70%-os védelmet jelent a mellrákkal szemben (McDonnell és mtsi., 2016).

Egy vizsgálat szerint a 22 ng/ml-nél magasabb D-vitamin-szintű mellrákos nők gyógyulási esélye 55%-kal, az áttétmentes gyógyulás esélye pedig 2-szer nagyobb volt, mint a 14 ng/ml szint alattiaké. A D-vitamin-szint és a gyógyulási, illetve az áttétmentességi esély egyenesen arányosak voltak. A legmagasabb D-vitaminszintűek gyógyulási esélye 2,4-szeres, az áttétmentesség esélye 3,4-szeres volt (Vrieling és mtsi., 2011). A D-vitamin betegség alatti szedése is jelentősen növeli tehát a gyógyulási esélyt.

A nemzetközi ajánlásokba átvett, az amerikai Orvostudományi Intézet által javasolt 600 NE/nap adaggal 10 ng/ml vérszintet lehet elérni. Kiderült, hogy az Intézetben elszámolták magukat, de miután erre fény derült, azóta se korrigálták az ajánlást (Veugelers és Ekwaru, 2014). Egy felnőtt szükséges adagja ismételten megerősített mérések szerint 6-10 ezer NE közt mozog.


Zárszó

A szűrés, indokolt esetben szükséges, de ilyenkor érdemes gondolni az alternatív megoldásokra. Mivel a mellrák életmódbetegség, ajánlatos volna levonni az idézett vizsgálatokból a tanulságokat, áttérni egy csak alacsony glikémiás indexű szénhidrátokat magában foglaló étrendre (pl. paleo), normál súlyra lefogyni és tartani azt, és fontos volna a rendszeres sport, a D- és egyéb vitaminok, brokkoli kivonat és ásványi anyagok rendszeres szedése.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

  • ACS: Cancer facts and figures 2017
  • Beral V; Million Women Study Collaborators. Breast cancer and hormone-replacement therapy in the Million Women Study. Lancet. 2003 Aug 9;362(9382):419-27. Erratum in: Lancet. 2003 Oct 4;362(9390):1160
  • Bleyer, A. - Welch, H. G. 2012. Effect of three decades of screening mammography on breast-cancer incidence, N Engl J Med, 367(21):1998-2005.
  • Bosetti C, Filomeno M, Rice P, Polesel J, Levi F, Talamini R, Montella M,Negri E, Franceschi S, La Vecchia C. Cruciferous vegetables and cancer risk in a network of case-control studies. Ann Oncol. 2012 Aug; 23 (8): 2198-203.
  • Bove, BA: BRCA1, BRCA2, and hereditary breast cancer. In: Pasqualini, JR (ed): Breast cancer: prognosis, treatment, and prevention. Informa Healthcare, New York, London, 2008. pp: 525-584.
  • Calle EE, Rodriguez C, Walker?Thurmond K, Thun MJ. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med. 2003;348:1625?1638.
  • Christoferrson, T: Tripping over the truth. Createspace Independent Pub, 2014.
  • Cleary MP, Grossmann ME. Minireview: Obesity and breast cancer: the estrogen connection. Endocrinology. 2009 Jun;150(6):2537-42.
  • de Moulin, D: A short history of breast cancer 1983 Springer-Science+Susiness Media, SV
  • des Hopitaux: Statistics of Cancer. Boston Med Surg J 1843; 29:142-144.
  • Fojo T, Mailankody S, Lo A. Unintended consequences of expensive cancer therapeutics-the pursuit of marginal indications and a me-too mentality that stifles innovation and creativity: the John Conley Lecture. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg 2014;140:1225-36
  • Fryback, D. G. et al. 2006. The Wisconsin Breast Cancer Epidemiology Simulation Model, J Natl Cancer Inst Monogr, (36):37-47.
  • Gammon MD, John EM, Britton JA. Recreational and occupational physical activities and risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst. 1998 Jan 21;90(2):100-17.
  • Goldsmith, Z: Cancer: A disease of industrialization. Ecologist, Mar/Apr 1998, 28(2):93-98.
  • G?tzsche, P. 2012. Mammography screening: Truth, lies and controversy, Radcliffe, London.
  • G?tzsche, P. C. - Olsen, O. 2000. Is screening for breast cancer with mammography justifiable?, Lancet, 355:129-134.
  • G?tzsche, P. C. 2001. Trends in breast-conserving surgery in the Southeast Netherlands: Comment on article by Ernst and colleagues, Eur J Cancer, 37:2435-2440.
  • Greaves, M: Cancer: evolutionary origins of vulnerability. in: Stearns, SC; Koella, JC: Evolution in health and disease.Oxford Univ Press, 2008. 2nd ed. pp. 277-287.
  • Greenwood, C. M. et al. 2010. How old is this mutation? A study of three Ashkenazi Jewish founder mutations, BMC Genet, 11:39.
  • Hallberg,Ö; Johansson, O: Cancer Trends During the 20th Century Journal of Australian College of Nutritional & Environmental Medicine, 2002, 21(1):3-8.
  • Jonsson, H. - Johansson, R. - Lenner, P. 2005. Increased incidence of invasive breast cancer after the introduction of service screening with mammography in Sweden, Int J Cancer, 117:842-847.
  • Katz E, Nisani S, Chamovitz DA. Indole-3-carbinol: a plant hormone combatting cancer. F1000Res. 2018 Jun 1;7. pii: F1000 Faculty Rev-689.
  • King, MC; Marks, JH; Mandell, JB; New York Breast Cancer Study Group: Breast and ovarian cancer risks due to inherited mutations in BRCA1 and BRCA2. Science, 2003, 302:643- 646.
  • Klement, R. J. - Kämmerer, U. 2011. Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer? Nutr Metab (London), 26(8):75.
  • Kotsopoulos, J. et al. 2005. Changes in body weight and the risk of breast cancer in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers, Breast Cancer Res, 7(5):R833-843.
  • Li, C. I. et al. 2006. Risk of invasive breast carcinoma among women diagnosed with ductal carcinoma in situ and lobular carcinoma in situ, 1988-2001, Cancer, 106(10):2104-2112.
  • Lindeberg, S: Food and western disease. Health and nutrition from an evolutionary perspective. Wiley-Blackwell, 2010.
  • Luxwolda, M. F. et al. 2013. Vitamin D status indicators in indigenous populations in East Africa, Eur J Nutr, 52(3):1115-1125.
  • Maeda H, Khatami M. Analyses of repeated failures in cancer therapy for solid tumors: poor tumor-selective drug delivery, low therapeutic efficacy and unsustainable costs. Clin Transl Med. 2018 Mar 1;7(1):11.
  • McDonnell SL, Baggerly C, French CB, Baggerly LL, Garland CF, Gorham ED, Lappe JM, Heaney RP. Serum 25-Hydroxyvitamin D Concentrations ?40 ng/ml Are Associated with >65% Lower Cancer Risk: Pooled Analysis of Randomized Trial and Prospective Cohort Study. PLoS One. 2016 Apr 6;11(4):e0152441.
  • McGrath KG. An earlier age of breast cancer diagnosis related to more frequent use of antiperspirants/deodorants and underarm shaving. Eur J Cancer Prev. 2003 Dec;12(6):479-85.
  • M?rch LS, Hannaford PC, Lidegaard O. Contemporary Hormonal Contraception and the Risk of Breast Cancer. N Engl J Med. 2018 Mar 29;378(13):1265-1266.
  • Muti P, Quattrin T, Grant BJ, Krogh V, Micheli A, Schünemann HJ, Ram M, Freudenheim JL, Sieri S, Trevisan M, Berrino F. Fasting glucose is a risk factor for breast cancer: a prospective study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 Nov;11(11):1361-8
  • Narod SA. Earlier age of onset in BRCA carriers-anticipation or cohort effect? A Countercurrents Series. Curr Oncol. 2011 Dec;18(6):257-8.
  • Narod, S. et al. 1993. Increasing incidence of breast cancer in family with BRCA1 mutation, Lancet, 341(8852):1101-1102.
  • Nichols GA, Hillier TA, Brown JB. Normal fasting plasma glucose and risk of type 2 diabetes diagnosis. Am J Med. 2008 Jun;121(6):519-24.
  • Nkondjock, A. et al. 2006. Diet, lifestyle and BRCA-related breast cancer risk among French-Canadians, Breast Cancer Res Treat, 98(3):285-294.
  • Pludowski, P. et al. 2014. Vitamin d status in central europe, Int J Endocrinol, 2014:589587.
  • Schlesinger S, Chan DSM, Vingeliene S, Vieira AR, Abar L, Polemiti E, Stevens CAT, Greenwood DC, Aune D, Norat T. Carbohydrates, glycemic index, glycemic load, and breast cancer risk: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Nutr Rev. 2017 Jun 1;75(6):420-441.
  • Seyfried, T: Cancer as a Metabolic Disease: On the Origin, Management, and Prevention of Cancer. Wiley, 2012.
  • Szendi G: Paleolit táplálkozás és korunk betegségei. Jaffa, 2011.
  • Szendi G: Tévutak az orvoslásban. Jaffa, 2018.
  • Trevathan, W: Ancient bodies, modern lives. Oxford University Press, Oxford, 2010.
  • van den Brandt PA, Spiegelman D, Yaun SS, et al. Pooled analysis of prospective cohort studies on height, weight, and breast cancer risk. Am J Epidemiol. 2000;152:514?527.
  • van den Broek, A. J. et al. 2015. Worse breast cancer prognosis of BRCA1/BRCA2 mutation carriers: what's the evidence? A systematic review with meta-analysis, PLoS One, 10(3):e0120189.
  • van den Ende, C. et al. 2017. Benefits and harms of breast cancer screening with mammography in women aged 40-49 years: A systematic review, Int J Cancer, 141(7):1295-1306.
  • Veugelers, P. J. - Ekwaru, J. P. 2014. A statistical error in the estimation of the recommended dietary allowance for vitamin D, Nutrients, 6(10):4472-4475.
  • Vrieling, A. et al. 2011. Serum 25-hydroxyvitamin D and postmenopausal breast cancer survival: a prospective patient cohort study, Breast Cancer Res, 13(4):R74.
  • Welch, H. G. - Schwartz, L. M. - Woloshin, S. 2012. Overdiagnosed: Making people sick in the pursuit of health, Beacon Press, Boston.
  • Zahl, P. H. - Maehlen, J. - Welch, H. G. 2008. The natural history of invasive breast cancers detected by screening mammography, Arch Intern Med, 168(21):2311-2316.