Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi G:
A rákról

Miért nem tud a nyugati orvoslás a rákkal megküzdeni? Azért, mert rejtélyes okokat keresnek, karcinogéneket és rákra hajlamosító géneket, miközben a valódi ok ott van az orrunk előtt. Ahogy a levegőt sem vesszük észre, mert benne élünk, az életmódunk is olyan természetesnek tűnik, hogy kinek jutna eszébe a rák okát benne keresni.

 

A Google adatkezelési elvei

 

A rák oka a nyugati orvoslás számára megoldhatatlan feladat. Megoldhatatlan, mert túlságosan nyilvánvaló. Amikor milliárdokat öltek már rossz elképzelésekbe, amikor ezermilliárdokat profitálnak a hamis gyógymódokból, akkor

Az emberek, ha a rákra gondolnak, reménytelenséget és félelmet éreznek. A rák előjel nélkül érkezik, s úgy szedi körülöttünk áldozatait, hogy könnyen támadhat az az érzésünk, mi leszünk a következők. Kincstári optimizmustól csöpögő híreket hallhatunk a rákgyógyítás nagy áttöréseiről, de ha a megelőzésről érdeklődünk, semmitmondó tanácsokat kapunk. A nyugati orvoslás a rák megelőzhető okaként számos tényezőt felsorol, úgymint környezeti karcinogének, dohányzás, fertőzések, alkoholfogyasztás, túlsúly, életkor, ám a számítások szerint ezek az összes rákos halálozásnak mindössze csak a 40-50%-áért felelősek (Peto, 2001). Ha tehát minden ártó hatást megszüntetnék, még mindig megmaradna a rákhalálozás fele. Milyen rejtélyes ok magyarázza ezt a maradék 50%-ot? A kérdés azért jogos, mert a természeti népek körében a rák gyakorlatilag ismeretlen (Lindeberg, 2010). Ha keressük a rejtélyes okot, elég csak a rákstatisztikák alakulását megnézni. Ha megszemléljük a 20. századi svéd mellrák statisztikát (Hallberg és Johansson, 2002), akkor azt látjuk, hogy 90 év alatt kb. 12-szeresére nőtt a mellrák gyakorisága. A nyugati társadalmakban a 20. század során pontosan ilyen mértékben nőtt meg a túlsúlyosak és elhízottak aránya is (Szendi, 2009).

A titokzatos 50%-ot tehát az életmódváltozás jól magyarázza. Úgy tűnik, a nyugati orvoslás az életmód (táplálkozás és mozgás) szerepét alábecsüli, s ennek az az oka, hogy a kockázatok kalkulációjakor például csak a dohányzókat és nem dohányzókat, vagy a genetikai kockázatot hordozókat és genetikai kockázattól menteseket hasonlítja össze. Az azonos módon táplálkozók összehasonlításából nem tud kiugrani a táplálkozás, mint fő megbetegítő tényező. De, ha paleo módon és nyugati módon táplálkozó dohányzókat hasonlítunk össze, máris nyilvánvaló, hogy nem feltétlen önmagában a dohányzás felelős a rákért. Míg a nyugati világban a dohányzás komoly kockázati faktora a tüdőráknak, addig a kitavai pápuák közt a férfiak 76%-a, a nők 80%-a dohányzik, még sincs közöttük rákos (Lindeberg, 2010). Ugyanígy a BRCA mutációk jelen vannak a természeti népekben is, de rákot nem okoznak, míg a nyugati világban az élet során a mutációt hordozóknál 80%-ra becsülik a mell- és egyéb nőgyógyászati rákok kockázatát. A táplálkozás szerepét bizonyítják azok a vizsgálatok is, amelyek kimutatták, hogy a BRCA mutációk a 20. század során -ahogy romlott a táplálkozás minősége- egyre növekvő valószínűséggel vezettek mellrákhoz. Egy vizsgálatban az 1930 előtt született nők körében 50 éves korra 20%-os, míg az 1930 után születettek közt 65%-os volt a mellrákosok aránya (Narod és mtsi. 1993). A különbség a két korosztály közt leginkább a táplálkozásban ragadható meg. A gének, a karcinogének, a hormonhatások csak akkor okoznak rákot, ha a nyugati életmóddal megteremtjük hozzá a feltételeket.


A táplálkozással kapcsolatos kockázati faktorok

Régóta tudjuk, hogy az elhízás komolyan megnöveli a rák kialakulásának kockázatát (Calle és mtsi., 2003). Vajon miért jár nagyobb rákkockázattal az elhízás?

"Az elhízás és a gyulladás" cikkben bemutattam azt az önrontó kört, amelyben az inzulinrezisztencia hatására viszcerális zsír képződik, amely a kibocsájtott gyulladásfaktorai révén tovább fokozza az inzulinrezisztenciát és az elhízást. A következmény: magas vércukorszint, magas inzulinszint és szervezetszintű gyulladás. Ha az elhízással kapcsolatos tényezőket megvizsgáljuk, minden vonatkozásban igazolható, hogy az elhízáshoz vezető folyamatok egyben a rák melegágyát is képezik.

Állatkísérletekből tudjuk, hogy az állatokba beültetett daganatsejtek az étrend szénhidráttartalmával egyenes arányban növekednek, s az alacsony szénhidráttartalmú étrend meggátolja a daganat kialakulását (Ho és mtsi., 2011). Humán vizsgálatok is igazolják, hogy a sok szénhidrátot fogyasztó embereknek 1.5-3-szoros kockázatuk van a rákra a kevés szénhidrátot fogyasztókhoz képest (Romieu és mtsi., 2004; Higginbotham és mtsi., 2004). A nulla szénhidráttartalmú ketogén étrend viszont hatékony eszköz a már kialakult daganatok növekedésének lassításában (Zhou és mtsi., 2007). A hatást az magyarázza, hogy szervezetünk sejtjei képesek zsírokkal és zsírokból képződő ketontestekkel is táplálkozni, a daganatsejtek viszont cukorfüggők, növekedésükhöz csak cukrot tudnak felhasználni (Klement és Kämmerer, 2011), amit a szénhidrátalapú nyugati táplálkozás bőségesen biztosít. A magas vércukorszint önálló kockázati faktor a ráknak (Jee és mtsi., 2005). Az elhízás következményeként kialakuló inzulinrezisztencia azért segíti a rák kialakulását és fejlődését, mert maguk a ráksejtek nem válnak inzulinrezisztenssé, ezért a vérből a cukrot könnyedén kivonhatják (Yoshikawa és mtsi., 2001). A daganatok stratégiájának része, hogy növelik a szervezet inzulinrezisztenciáját (Yoshikawa és mtsi., 1994), míg ők maguk a normál sejtekhez képest sejtfalukon sokkal több inzulinreceptort alakítanak ki (Papa és mtsi., 1990). Mivel az inzulin növekedési faktor is, a magas inzulinszint serkenti a daganatok növekedését. Mivel a 2-es típusú cukorbetegségben az inzulinrezisztencia következtében magas inzulinszint jellemző, ezért a cukorbetegség és az azt megelőző állapot komoly kockázati faktor a rák szempontjából (Giovannucci és mtsi., 2010).


Rák és gyulladás

Az eddig tárgyalt patológiás folyamatokat egy csokorba, a metabolikus szindrómába szokás összefogni, amely az eddigiekből is következően nagy kockázatot jelent a rákra (Esposito és mtsi., 2012). A metabolikus szindróma fontos összetevője a szervezetszintű gyulladás. Rudolf Virchow már 1863-ban rámutatott arra, hogy ahol krónikus gyulladás áll fenn, ott könnyen alakul ki rák (Balkwill, 2001). Az utóbbi évtizedek kutatásai megerősítették ezt: azokban a betegségekben, amelyekben dohányzás, kórokozók, autoimmun folyamatok vagy ismeretlen tényezők okozta krónikus gyulladás áll fenn, könnyen kialakul a rák (Grivennikov és Karin, 2010; Mantovani és mtsu., 2008). Az összefüggés nem csupán a lokális gyulladásokra igaz, hanem a szervezetszintű gyulladásra is. A C-reaktív fehérje (CRP) mindennaposan vizsgált gyulladásfaktor, amelynek magas szintje a legszorosabban a rákos halálozással függ össze (Marsik és mtsi., 2008). 80 mg/l érték fölött már 22-szeres rákhalál kockázatot képvisel. Mind a perifériás, mind a viszcerális zsírszövet termel TNF-alfát, amely az egyik legfontosabb gyulladásfaktor a szervezetben. Kiderült, hogy ezerszer hatékonyabban okoz rákos elfajulást, mint az állatkísérletekben használt rákkeltő anyagok (Aggarwal és mtsi., 2006).

A zsírszövetek által termelt gyulladásfaktorok egyaránt döntő szerepet játszanak a sejtek rákos elfajulásában, a daganatok növekedésében, a daganatok növekedéséhez nélkülözhetetlen új erek képződéséhez és az áttétek kialakulásához (Grivennikov és Karin, 2010). A gyulladásfaktorok tehát nem csupán a rák keletkezésében, hanem növekedésében és elterjedésében is meghatározó szerepet játszanak. A gyulladás olyannyira a rák természetéhez tartozik, hogy maguk a ráksejtek is ugyanazokat a gyulladásfaktorokat termelik, amelyeknek létüket is köszönheti. Önmagában a gyulladás azonban nem elég a daganat kifejlődéséhez, hiszen a nagy energiaigényű daganatnövekedés fontos feltétele a sok cukor és a magas inzulinszint. Az elhízás okozta gyulladás és cukoranyagcsere-zavar (magas vércukor- és inzulinszint és inzulinrezisztencia) tehát együtt szükséges ahhoz, hogy a rák elhatalmasodjon a szervezet fölött.


Védelem a rák ellen

A gyulladásos folyamatokban kitüntetett közvetítő szerepe van a cyclooxygenáz-2 (röviden COX-2) enzimnek. Az un. nem szteroid gyulladásgátlók, mint az aszpirin, ibuprofen (pl. Algoflex) és naproxen (pl. Aleve) mind gátolják a COX-2 hatását, ezáltal csökkentik a gyulladást. A gyulladás rákban játszott kitüntetett szerepét igazolja, hogy a nem szteroid gyulladásgátlókat rendszeresen szedők körében 71%-kal csökkent a mellrák, 55%-kal a prosztatarák, 79%-kal a tüdőrák, és 70%-kal a vastagbélrák (Harris és mtsi., 2007). Ennek ellenére nem ajánlatos a gyulladáscsökkentés ezen módját választani, mert ezek a gyógyszerek más okokból veszélyesek. Az inzulinrezisztencia és magas vércukor rákkeltő szerepére utal, hogy az inzulinrezisztencia ellen használt metformin szintén 30-40%-kal csökkenti a rákkockázatot (Yin és mtsi., 2013). Ezek az eredmények aláhúzzák annak a fontosságát, hogy a rák megelőzéséhez modern körülményeink közt rekonstruálni kell azt az életmódhoz, amelyhez evolúciósan alkalmazkodtunk. Ez a paleolit életmód, amelynek modellje a természeti ember. A természeti emberek körében az átlagos testtömeg index 20-22, a vércukorszintjük 4-5 mmol/l, s életmódjukat a rendszeres testmozgás jellemzi (Lindeberg, 2010). A fizikai aktivitás rákkockázat csökkentő hatása régóta ismert (Friedenreich, 2001), s ennek hátterében a lecsökkent vércukorszintet és a növekvő inzulinérzékenységet tételezik fel, de fontos kockázatcsökkentő tényező az is, hogy rendszeres testmozgásra lecsökken a gyulladásfaktorok szintje is (Geffken és mtsi., 2001). A rendszeres intenzív testedzés akár 40%-kal is lecsökkentheti a CRP szintjét. Ez az eredmény meghaladja a gyógyszeres kezeléssel elérhető csökkenést (Plaisance és Grandjean, 2006).

A természeti népeket még háborítatlan életmódjukban megismerő utazók és felfedezők fogalmazták meg először, hogy a rák nem végzet, hanem a civilizáció betegsége (Stefansson, 1960).

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

1. Peto J. Cancer epidemiology in the last century and the next decade. Nature. 2001 May 17;411(6835):390-5

2. Lindeberg, S: Food and western disease. Health and nutrition from an evolutionary perspective. Wiley-Blackwell, 2010.

3. Hallberg, Ö; Johansson, O: Cancer Trends During the 20th Century. J Austral Coll Nutr & Environ Med 2002, 21(1):3-8.

4. Narod S, Lynch H, Conway T, Watson P, Feunteun J, Lenoir G. Increasing incidence of breast cancer in family with BRCA1 mutation. Lancet. 1993 Apr 24;341(8852): 1101-2.

5. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ. Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med. 2003 Apr 24;348(17):1625-38.

6. Ho VW, Leung K, Hsu A, Luk B, Lai J, Shen SY, Minchinton AI, Waterhouse D, Bally MB, Lin W, Nelson BH, Sly LM, Krystal G. A low carbohydrate, high protein diet slows tumor growth and prevents cancer initiation. Cancer Res. 2011 Jul 1;71(13):4484-93.

7. Romieu I, Lazcano-Ponce E, Sanchez-Zamorano LM, Willett W, Hernandez-Avila M. Carbohydrates and the risk of breast cancer among Mexican women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004 Aug;13(8):1283-9.

8. Higginbotham S, Zhang ZF, Lee IM, Cook NR, Giovannucci E, Buring JE, Liu S; Women's Health Study. Dietary glycemic load and risk of colorectal cancer in the Women's Health Study. J Natl Cancer Inst. 2004 Feb 4;96(3):229-33.

9. Zhou W, Mukherjee P, Kiebish MA, Markis WT, Mantis JG, Seyfried TN. The calorically restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer. Nutr Metab (Lond). 2007 Feb 21;4:5.

10. Klement RJ, Kämmerer U. Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer? Nutr Metab (Lond). 2011 Oct 26;8:75.

11. Jee SH, Ohrr H, Sull JW, Yun JE, Ji M, Samet JM. Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and women. JAMA. 2005 Jan 12;293(2):194-202.

12. Yoshikawa T, Noguchi Y, Doi C, Makino T, Nomura K. Insulin resistance in patients with cancer: relationships with tumor site, tumor stage, body-weight loss, acute-phase response, and energy expenditure. Nutrition. 2001 Jul-Aug;17(7-8):590-3.

13. Yoshikawa T, Noguchi Y, Matsumoto A. Effects of tumor removal and body weight loss on insulin resistance in patients with cancer. Surgery. 1994 Jul;116(1):62-6.

14. Papa V, Pezzino V, Costantino A, Belfiore A, Giuffrida D, Frittitta L, Vannelli GB, Brand R, Goldfine ID, Vigneri R. Elevated insulin receptor content in human breast cancer. J Clin Invest. 1990 Nov;86(5):1503-10.

15. Giovannucci E, Harlan DM, Archer MC, Bergenstal RM, Gapstur SM, Habel LA, Pollak M, Regensteiner JG, Yee D. Diabetes and cancer: a consensus report. CA Cancer J Clin. 2010 Jul-Aug;60(4):207-21.

16. Esposito K, Chiodini P, Colao A, Lenzi A, Giugliano D. Metabolic syndrome and risk of cancer: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care. 2012 Nov;35(11):2402-11.

17. Balkwill F, Mantovani A. Inflammation and cancer: back to Virchow? Lancet. 2001 Feb 17;357(9255):539-45.

18. Grivennikov SI, Karin M. Inflammation and oncogenesis: a vicious connection. Curr Opin Genet Dev. 2010 Feb;20(1):65-71.

19. Mantovani A, Allavena P, Sica A, Balkwill F. Cancer-related inflammation. Nature. 2008 Jul 24;454(7203):436-44.

20. Marsik C, Kazemi-Shirazi L, Schickbauer T, Winkler S, Joukhadar C, Wagner OF, Endler G. C-reactive protein and all-cause mortality in a large hospital-based cohort. Clin Chem. 2008 Feb;54(2):343-9.

21. Aggarwal BB, Shishodia S, Sandur SK, Pandey MK, Sethi G. Inflammation and cancer: how hot is the link? Biochem Pharmacol. 2006 Nov 30;72(11):1605-21.

22. Harris RE, Beebe-Donk J, Alshafie GA. Cancer chemoprevention by cyclooxygenase 2 (COX-2) blockade: results of case control studies. in: Harris, R.E.(ed.): Inflammation in the Pathogenesis of Chronic Diseases. The COX-2 Controversy Subcellular Biochemistry. Vol. 42. Springer, New York, 2007. pp:193-212.

23. Yin M, Zhou J, Gorak EJ, Quddus F. Metformin is associated with survival benefit in cancer patients with concurrent type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Oncologist. 2013;18(12):1248-55.

24. Friedenreich CM. Physical activity and cancer prevention: from observational to intervention research. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001 Apr;10(4):287-301

25. Geffken DF, Cushman M, Burke GL, Polak JF, Sakkinen PA, Tracy RP. Association between physical activity and markers of inflammation in a healthy elderly population. Am J Epidemiol. 2001 Feb 1;153(3):242-50.

26. Plaisance EP, Grandjean PW. Physical activity and high-sensitivity C-reactive protein. Sports Med. 2006;36(5):443-58.

27. Stefansson, V: Cancer, disease of civilization? An anthropological and historical study. Hill and Wang, New York. 1960.