Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi G:
A reflux: sokminden másképpen van, mint gondolja

Megjelent: Amiről az orvos nem mindig beszél

Katasztrofális következményei vannak annak, hogy az orvostudomány a nyugati étrend megbetegítő szerepe helyett egy régi barátunkat nevezi ki főbűnösnek, s a gyomorproblémák téves felfogása így változtatja a könnyen kezelhető problémákat végzetessé.

 

A Google adatkezelési elvei

 

A reflux betegség vagy szakszerűbben gasztrooesofageális reflux betegség (GERD) definiálása nem is olyan egyszerű, mert az olykor evés után jelentkező gyomorégéses panaszok és a reflux betegség között folytonos az átmenet. A jó körülírhatóság kedvéért szakértői konszenzus alapján reflux betegségről akkor beszélünk, ha a gyomortartalom nyelőcsőn keresztüli visszaáramlása az életminőséget rontó panaszokhoz vagy komplikációkhoz vezet. A zavaró tünetek viszonylag rendszeresen jelentkeznek. A zavaró tünetek általában gyomorégés, savvisszafolyás, savfelböfögés, vagy a refluxszal összefüggő mellkasi égő érzés. A reflux komplikációja lehet a nyelőcsőben keletkező savas felmaródás, ami nyelőcsőgyulladást, Barrett nyelőcsövet (ez a nyelőcső rákmegelőző állapota) vagy nyelőcsőrákot eredményezhet. Ezek okozhatnak nehezített vagy fájdalmas nyelést. A reflux nyelőcsőn túli komplikációi lehetnek a légcsőbe történő savas visszafolyás következtében kialakuló köhögés, asztmás tünetek, állandó rekedtség, a fogfelszín felmaródása, garatgyulladás, arcmelléküregek gyulladása, visszatérő középfülgyulladás. A nyugati társadalmakban a refluxbetegség gyakoriságát 15-25%-ra becsülik, míg Ázsiában 5% alatt van (Richter, 2007). A betegség gyakorisága az életkorral nő. A reflux a nyugati világban egyre gyakoribb, a felmérések szerint 1995 óta 50%-kal nőtt a megbetegedések száma (El-Serag és mtsi.,2014). A refluxot 1930 előtt nem is említi a szakirodalom (Blaser, 2005), s a gyakorisága az 1970-es évek közepétől kezdett el fokozatosan növekedni, ami nem tulajdonítható egyszerűen a diagnosztikus buzgóságnak (Everhart, 2008).


A Helicobacter pylori és a reflux

A H. pylorit már a 19. században felfedezték, de aztán feledésbe merült. Ez a baktérium jól tűri a gyomor savas közegét, és az egész világon elterjedt: minél rosszabbak a higiénés viszonyok, annál gyakoribb, így Afrikában és Ázsiában az emberek 70-80%-a, míg a nyugati világban 15-20%-a fertőzött. Két ausztrál kutató, Robin Warren és Barry Marshall 1982-ben kimutatták, hogy ez a baktérium okozza a gyomorfekélyt, ezért 2005-ben Nobel-díjat kaptak. A gyomorfekély hajlamosít a gyomorrákra, ezért a H. pylorit ma közellenségnek tekintik, és előszeretettel irtják antibiotikus kezeléssel. Ez a negatív szerep azonban erősen megkérdőjelezhető, ugyanis a H. pylori minimum 100 ezer éve él szimbiózisban velünk Moodley és mtsi.,2012), és a vizsgálatok szerint a fekély és a gyomorrák igen ritka a szinte 100%-ban fertőzött, de gyorsan felszívódó szénhidrátokat nem fogyasztó népeknél (Datta és mtsi.,2003) (Holcombe, 1992). Azaz a fekély és gyomorrák a H. pylori és a nyugati táplálkozás interakciójának köszönhető. A baktérium sajátos ősi funkciója a gyomor savszintjének a szabályozása. Martin Blaser H. pylori kutató rámutatott arra, hogy a H. pylori fokozatos visszaszorulása a nyugati világban, ami a növekvő higiéniának és az antibiotikum használatnak köszönhető, megváltoztatta a betegségtrendeket (Blaser, 2005). Gyakoribbá vált a reflux, és az ebből származó Barett nyelőcső és nyelőcső rák is.

Mi okozza a refluxot? A refluxbetegség megértéséhez fontos a nyelőcső anatómiájával megismerkednünk. Ahol a nyelőcső beszájadzik a gyomorba, található egy zárógyűrű, amit alsó nyelőcső zárógyűrűnek nevezünk. Ez a gyűrű zárja le a nyelőcső alsó végét, hogy a gyomortartalom ne tudjon visszafele folyni.

Létezik egy külső zárógyűrű is, ez tulajdonképpen a rekeszizom nyelőcsövet körülvevő kör alakú nyílásának izomzata. Ez rásegít az alsó nyelőcső zárógyűrű zártságának a fenntartásához. A reflux egyik elmélete a kettős zárógyűrű hipotézis. ennek lényege, hogy minden olyan hatás, ami gyengíti egyik vagy másik, vagy mindkét zárógyűrű záróképességét, az elősegíti, hogy a savas gyomortartalom visszajusson a nyelőcsőbe, és irritálja azt. Ha ez rendszeres, lassan kialakulhat felmaródás, gyulladás, majd Barrett nyelőcső és végül nyelőcsőrák.


Mi befolyásolhatja a két gyűrű zárófunkcióját? Minden nyeléskor a nyelőcső hosszában összehúzódik, és ilyenkor az alsó zárógyűrű kicsit fölé emelkedik a rekeszizomnak. Mivel az élet során ez sokszor megtörténik, a rekeszizomgyűrű meglazulhat, és a nyelőcső-gyomor találkozása feltolódhat a rekeszizom fölé (jobb oldali ábra). Ezt nevezik rekeszizomsérvnek vagy hiátusz herniának. Ekkor a két zárógyűrű már nem tud "összedolgozni", s könnyebben feljut a gyomortartalom a nyelőcsőbe. A rekeszizomsérv sok emberrel veleszületik, vagy az évek során alakul ki. Az elhízás, a sok emeléssel járó munka vagy sport szintén elősegítheti a rekeszizomsérv kialakulását. A rekeszizomsérvnek több fajtája is van, de az ábrán látható a leggyakoribb. A rekeszizomsérv egészséges személyekben vizsgálatonként változó arányban, 13-59% közt figyelhető meg, míg a refluxban szenvedő betegeknél ez az arány 50-94% (Hyun és Bak, 2005). Súlyos esetben műtéti megoldásra is szükség lehet.

Ha a nyelőcső alsó zárógyűrűje a nyelésen vagy böfögésen túl is kinyílik, az lehetőséget nyújt a savas tartalom nyelőcsőbe kerülésére. A köztudatban az él, hogy a reflux oka a túl sok sav a gyomorban. Ez tévedés: amíg a nyelőcső zárógyűrűje jól működik, savas tartalom a gyomorból nem kerül ki, lehet akármennyi sav is a gyomorban. A reflux a zárógyűrű tónusának csökkenése, és időnkénti átmeneti kinyílása. Ha alacsony a gyomor savassága, nem zavaró ami a gyomorból a nyelőcsőbe kerül, de ha magas a savszint, akkor igen.

E ponton jól megérthető, a H. pylori miért véd a refluxszal szemben. A H. pylori ugyanis csökkenti a gyomor savasságát, s bár nem befolyásolja a zárógyűrű működését, mégis, az időnként felnyomódó gyomorsav kevésbé maró, ezért kevésbé irritálja a nyelőcsövet, így véd a nyelőcsőrákkal szemben.

E gyűrű izomtónusát sok minden befolyásolhatja. Ezek lehetnek fizikai okok, így pl. túlevés után a gyomor túlzott feszülése, a nyeléskor gyomorba jutó összegyűlt levegő felbüfögése, a hasat összepréselő tevékenységek (hajolás, emelés, hasizomgyakorlatok). Az elhízás is a gyomorra gyakorolt nyomáson keresztül okoz refluxot.


A reflux és a szénhidrátok

Norm Robillard teóriája szerint a gáztermelődés legfőbb oka a vékonybélbe bejutott baktériumok túlszaporodása, ezt nevezik a szakirodalomban SIBO-nak (Small Intestinal Bacterium Overgrowth). A vékonybélben általában csak kóbor baktériumok találhatók. Ám, ha a gyomor meggyengült sósavgátján át, vagy a vastagbélből baktériumok kerülnek a vékonybélbe, akkor a szénhidrátok emésztése már itt megkezdődik, és a baktériumok hatására 30 gramm szénhidrátból 10 liter hidrogén keletkezik. Ennek egy része visszajut a gyomorba, megnövelve annak belső nyomását, amely megnyitja a nyelőcső zárógyűrűjét és a gyomor savas tartalma a nyelőcsőbe nyomódik (Robillard, 2005). A SIBO meglehetősen gyakori, egészséges emberek közt 2.5-22%-ra becsülik, kórosan elhízott személyekben 17%-os (Bures és mtsi.,2010).

A nyelőcső alsó zárógyűrűjének a tónusát számos étel is csökkenti, amit az emberek úgy ismernek, hogy az "gyomorégést" okoz. Ilyen a hagyma, a zsíros ételek, a borsmenta, a citrusfélék, a csokoládé, az édességek, az alkohol, a tea, a kávé, a paradicsom és a ketchup, valamint a dohányzás (Hyun és Bak, 2005). Más ételek lassítják a gyomor ürülését, ami szintén fokozhatja a refluxot vagy pl. a csípős fűszerek közvetlenül irritálják a már sérült nyelőcső falát. Bizonyos gyógyszerek ugyancsak ellazítják a nyelőcső zárógyűrűjének izomzatát. Ilyen gyógyszerek a béta-blokkolók, a kalciumcsatorna blokkolók, a diazepam, a barbiturátok, a progeszteron és az ösztrogén (Yancy és mtsi., 2001).

A zárógyűrű időnként spontán is ellazulhat 10-45 másodpercig is, és reflux betegekre ez jellemző is. Az éjszakai igen kellemetlen savvisszafolyás sosem mélyalvásban következik be, hanem amikor éppen egy rövid felszínes alvásszakaszba lépünk, ezért tűnik úgy, mintha a savvisszafolyásra ébrednénk (Mittal és Goyal, 2006).


Ha a reflux kockázati faktorait vizsgáljuk, az egyik legszembetűnőbb tényező az elhízás, ami a nyugati világban a koleszterinhipotézis uralomra jutásával egy időben a hetvenes években indult el (Hite és Meguid, 2011). Brian Jacobson és munkatársai folytonos összefüggést mutattak ki a testtömeg index növekedése és a reflux gyakorisága között (Jacobson és mtsi.,2006).

Ha az elhízás az egyik fő oka a refluxnak, akkor a fogyókúra jelentős enyhülést kell eredményezzen. Mandeep Singh és csoportja refluxszal küzdő túlsúlyos nőket fogott fogyókúrára. A résztvevők hat hónap alatt 13.6±7.7 kg-ot fogytak, 81%-uknál javult, s ezen belül 65%-uknak teljesen megszűntek a reflux panaszaik (Singh és mtsi.,2013). Egy másik vizsgálatban, akiknek a vizsgálat alatt 2 kg/m2-el vagy többel csökkent a testtömeg indexe, azoknál 2.3-szer valószínűbben javultak a reflux tünetek (Park és mtsi.,2017).

A gyorsan felszívódó szénhidrátok szerepét igazolják a lowcarb vizsgálatok is.

William Yancy és munkatársai vizsgálatában 5 elhízott, refluxtól szenvedő embernek egy hét alatt rendeződtek a tünetei lowcarb (napi 20 grammnál kevesebb szénhidrát) étrend hatására (Yancy és mtsi., 2001).

Gregory Austin és csoportja 8 reflux betegségben szenvedő személlyel megismételték a lowcarbos étrend vizsgálatot, s a nyelőcső savszintjének csökkenésével is bizonyították az étrend refluxellenes hatását (Austin és mtsi.,2006).

Keng-Liang Wu és kutató társai 12 refluxos beteget toboroztak vizsgálatukhoz. Magas és alacsony szénhidráttartalmú folyékony étellel tesztelték a betegeket, s az alacsonyabb szénhidráttartalmú folyadék hatására a nyelőcső zárógyűrűje ritkábban és rövidebb ideig nyílt ki, ezért kevesebb savas tartalom folyt vissza a nyelőcsőbe (Wu és mtsi.,2018).

A reflux és a savcsökkentők A refluxbetegséget nem a magas savszint okozza, hanem a nyelőcső zárógyűrűjének időnkénti ellazulása, amikor is savas tartalom kerül a nyelőcsőbe. Az emberek régóta különféle savcsökkentők segítségével oldották meg alkalmi "gyomorégésüket". A reflux terjedésével a gyógyszeripar is megszimatolta ebben az üzletet.

Először egy hisztamin2 receptor blokkoló, a cimetidin jelent meg a piacon 1972-ben, amit következő gyógyszertípus a protonpumpa gátló (proton pump inhibitor, PPI) követett a 1980-as évek végén. Manapság a PPI-k évi 10 milliárdos forgalmat bonyolítanak le. Az üzleti sikert az növeli meg ennyire, hogy a PPI-ket szedők 25-70%-ánál nem is indokolt a gyógyszer szedése (Forgacs és Loganayagam, 2008).

A PPI-k széleskörű alkalmazása során azonban egyre több problémára és veszélyre derült fény. Az egyik az, hogy a betegek 40%-nál egy idő után a gyógyszer szedése ellenére ismét megjelenik a reflux (Fass és Gasiorowska, 2008). A PPI-ket csak rövid ideig volna szabad szedni, ám amikor a beteg el akarja hagyni a gyógyszert, visszatér a reflux, gyakran súlyosabb formában (Reimer és mtsi.,2009). Sokaknak a fokozatos elhagyás sem segít (Moon, 2009), így sokan kényszerűségből szedik tovább a gyógyszert.

A PPI-ktől azt is remélték, hogy csökken majd a Barrett nyelőcső és nyelőcsőrák gyakorisága.

Azonban mióta forgalomban vannak a PPI-k, azóta folyamatosan nő a Barrett nyelőcsőben szenvedők száma (Alsalahi és Dobrian, 2015) és a tartós szedés egy dán vizsgálatban 3.4-szeres (Hvid-Jensen és mtsi.,2014), egy hongkongi vizsgálatban a szedés idejétől függően 5-8-szoros gyomorrák kockázattaljárt (Cheung és mtsi.,2018b). A H2 receptor blokkolót szedőknél nem találtak megnövekedett gyomorrák kockázatot.

A refluxok 90%-a életmódváltással (fogyás, lowcarb vagy paleo étrend), a refluxot provokáló ételek elhagyásával megszüntethető. Nem érdemes tehát a több kockázatot, mint hasznot jelentő gyógyszeres kezelést választani.


A PPI-k szedésének kockázatai

1, magnéziumhiányt eredményez, aminek komoly hatására izomgörcsök, epilepsziás roham és szívmegállás következhet be (Nehra és mtsi.,2018).

2, B12 hiány alakul ki (Nehra és mtsi.,2018). Ezenfelül fokozza a C-vitaminhiány kockázatát is (Heidelbaugh, 2013).

3, A rendszeresen szedőknek 7.5-szeres kockázatuk van a SIBO kialakulására (Nehra és mtsi.,2018)..

4, 33%-kal fokozza általában a csonttörés kockázatát, de a csigolyákban ez a kockázat 58%-kal, a csípőben 26%-kal nagyobb (Nehra és mtsi.,2018).

5, Rendszeres szedésük 1.7-2.5-szeresére a Clostridium difficile fertőzés kockázatát (Nehra és mtsi.,2018).

6. A PPI fokozza az akut és krónikus vesebetegség kockázatát. 3-szoros a kockázat az akut vesebetegségre, és 2-szeres a végstádiumú vesebetegség kialakulására (Nehra és mtsi.,2018).

7, 38-44%-kal fokozza a demencia kockázatát (Nehra és mtsi.,2018).

8, a tüdőgyulladás kockázatát akár 70-100%-kal is növelheti (Eom és mtsi.,2011).

9, 16%-kal növeli a szívinfarktus kockázatát, és 2-szeresre a kardiovaszkuláris halálozást (Shah és mtsi.,2015). Egy másik vizsgálatban a PPI szedés első hónapjában 77%-kal nagyobb isémiás sztrókkockázatot (Wang és mtsi.,2017).

10, Mind a PPI-k, mind a H2 blokkolók fokozzák az összhalálozás kockázatát. Az első 90 napban 25%-os, tartós szedés esetén 57%-os a kockázat növekedés (Xie és mtsi.,2017).

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Alsalahi O, Dobrian AD. Proton Pump Inhibitors: The Culprit for Barrett's Esophagus? Front Oncol. 2015 Jan 9;4:373.

Austin GL, Thiny MT, Westman EC, Yancy WS Jr, Shaheen NJ. A very low-carbohydrate diet improves gastroesophageal reflux and its symptoms. Dig Dis Sci. 2006 Aug;51(8):1307-12.

Blaser MJ. An endangered species in the stomach. Sci Am 2005; 292: 38-45.

Bures J, Cyrany J, Kohoutova D, Förstl M, Rejchrt S, Kvetina J, Vorisek V, Kopacova M. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome. World J Gastroenterol. 2010 Jun 28;16(24):2978-90.

Cheung KS, Chan EW, Wong AYS, Chen L, Wong ICK, Leung WK. Long-term proton pump inhibitors and risk of gastric cancer development after treatment for Helicobacter pylori: a population-based study. Gut. 2018b Jan;67(1):28-35.

Datta S, Chattopadhyay S, Balakrish Nair G, Mukhopadhyay AK, Hembram J, Berg DE, Rani Saha D, Khan A, Santra A, Bhattacharya SK, Chowdhury A. Virulence genes and neutral DNA markers of Helicobacter pylori isolates from different ethnic communities of West Bengal, India. J Clin Microbiol. 2003 Aug;41(8):3737-43.

El-Serag HB, Sweet S, Winchester CC, Dent J. Update on the epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut. 2014 Jun;63(6):871-80.

Eom CS, Jeon CY, Lim JW, Cho EG, Park SM, Lee KS. Use of acid-suppressive drugs and risk of pneumonia: a systematic review and meta-analysis. CMAJ. 2011 Feb 22;183(3):310-9.

Everhart, JE: Gastroesophageal reflux disease. In: Everhart JE, (ed.): The burden of digestive diseases in the United States. US Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Washington, DC: US Government Printing Office, 2008; NIH Publication No. 09-6443 pp:69-72.

Fass R, Gasiorowska A. Refractory GERD: what is it? Curr Gastroenterol Rep. 2008 Jun;10(3):252-7.

Forgacs I, Loganayagam A. Overprescribing proton pump inhibitors. BMJ. 2008 Jan 5;336(7634):2-3.

Heidelbaugh JJ. Proton pump inhibitors and risk of vitamin and mineral deficiency: evidence and clinical implications. Ther Adv Drug Saf. 2013 Jun;4(3):125-33.

Hite, A.H.; Meguid, M.M.: Destined for greater obesity. Nutrition, 2011, 27(10):1078-9.

Holcombe C. Helicobacter pylori: the African enigma. Gut. 1992 Apr;33(4):429-31.

Hvid-Jensen F, Pedersen L, Funch-Jensen P, Drewes AM. Proton pump inhibitor use may not prevent high-grade dysplasia and oesophageal adenocarcinoma in Barrett's oesophagus: a nationwide study of 9883 patients. Aliment Pharmacol Ther. 2014 May;39(9):984-91.

Hyun JJ, Bak YT. Clinical significance of hiatal hernia. Gut Liver. 2011 Sep;5(3):267-77.

Jacobson BC, Somers SC, Fuchs CS, Kelly CP, Camargo CA Jr. Body-mass index and symptoms of gastroesophageal reflux in women. N Engl J Med. 2006 Jun 1;354(22):2340-8.

Mittal, RK; Goyal,RK: Sphincter mechanisms at the lower end of the esophagus. GI Motility online, 2006. doi:10.1038/gimo14

Moon, MA: PPI Withdrawal Triggers Acid Hypersecretion July 1, 2009 Family Practice News. web: https://www.mdedge.com/familypracticenews/article/29604/gastroenterology/ppi-withdrawal-triggers-acid-hypersecretion letöltve: 2018-02-20

Nehra AK, Alexander JA, Loftus CG, Nehra V. Proton Pump Inhibitors: Review of Emerging Concerns. Mayo Clin Proc. 2018 Feb;93(2):240-246.

Park SK, Lee T, Yang HJ, Park JH, Sohn CI, Ryu S, Park DI. Weight loss and waist reduction is associated with improvement in gastroesophageal disease reflux symptoms: A longitudinal study of 15 295 subjects undergoing health checkups. Neurogastroenterol Motil. 2017 May;29(5).

Reimer C, Sondergaard B, Hilsted L, Bytzer P. Proton-pump inhibitor therapy induces acid-related symptoms in healthy volunteers after withdrawal of therapy. Gastroenterology. 2009 Jul;137(1):80-7,

Richter JE. The many manifestations of gastroesophageal reflux disease: presentation, evaluation, and treatment. Gastroenterol Clin North Am. 2007 Sep;36(3):577-99

Robillard, N: Heartburn cured: the low carb miracle. Self Health Publishing, 2005.

Singh M, Lee J, Gupta N, Gaddam S, Smith BK, Wani SB, Sullivan DK, Rastogi A, Bansal A, Donnelly JE, Sharma P. Weight loss can lead to resolution of gastroesophageal reflux disease symptoms: a prospective intervention trial. Obesity (Silver Spring). 2013 Feb;21(2):284-90.

Wang YF, Chen YT, Luo JC, Chen TJ, Wu JC, Wang SJ. Proton-Pump Inhibitor Use and the Risk of First-Time Ischemic Stroke in the General Population: A Nationwide Population-Based Study. Am J Gastroenterol. 2017 Jul;112(7):1084-1093.

Wu KL, Kuo CM, Yao CC, Tai WC, Chuah SK, Lim CS, Chiu YC. The effect of dietary carbohydrate on gastroesophageal reflux disease. J Formos Med Assoc. 2018 Jan 12.

Xie Y, Bowe B, Li T, Xian H, Yan Y, Al-Aly Z. Risk of death among users of Proton Pump Inhibitors: a longitudinal observational cohort study of United States veterans. BMJ Open. 2017 Jul 4;7(6):e015735.

Yancy WS, Jr., Provenzale D, Westman EC () Improvement of gastroesophageal reflux disease after initiation of a lowcarbohydrate diet: five brief case reports. Altern Ther Health Med 2001, 7(6):120, 116-119