Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Lloyd Sparks:
Az Alzheimer, a Parkinson betegség és a nemi hormonok

Fordította:Váradi Judit

Forrás:Forrás: Lloyd Sparks: Alzheimer's Disease.

A két leggyakoribb neurodegeneratív betegség, az Alzheimer és a Parkinson kór esetén felmerül, hogy ezek összefügghetnek a nemi hormonok szintjével is.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Neurodegeneráció és nemi hormonok

Mintegy négy és félmillió amerikai embernél mutatható ki a neurodegeneráció, ami aztán Alzheimer kórhoz (AD) és Parkinson betegséghez (PD) vezet; utóbbiban másfél millióan szenvednek. E két gyakori neurodegeneratív kórkép rendellenes kognitív működésben és rendellenes motoros mozgásban nyilvánul meg. Az Alzheimer kór velejárói a memóriakiesés, a magatartásbeli, nyelvi , vizuális és téri készségek leromlása, utolsó stádiumban a halál. Az agy boncolásos vizsgálata jellegzetes amyloid plakkokat és bizonyos számú Lewy testet, másként alpha-szinuklein lerakódásokat mutat. A Parkinson kórt a tremor (reszketés), a bradikinézia (akaratlagos mozgás lassúsága), a rigiditás (izomfeszülés) és a poszturális instabilitás (egyensúlytartási zavarok) jellemzik. Az agy patológiai vizsgálatánál a jellegzetes Lewy testeket mutatják ki.

A nemi hormonokat - a tesztoszteront, az ösztrogént és a progeszteront - nem szoktuk az agy betegségeivel összefüggésbe hozni. Az anabolikus szteroidokat szoktuk a másodlagos férfi nemi jellemzőkkel - az izomnövekedéssel, a libidóval és az agresszív viselkedéssel - társítani. Az ösztrogént és a progeszteront a csontok egészségével kapcsoljuk össze, illetve a hiányukat az oszteoporózissal és a hangulatváltozásokkal.


Mind a libidóra, mind a hangulatra való hatás arra utal, hogy a nemi hormonok hatnak valamiképpen az agyban. Vizsgáljuk meg közelebbről ezt!

A magasabb tesztoszteron- és alacsonyabb ösztrogénszint kisebb demencia kockázattal jár

Egy Baltimore-ban, 574 fő bevonásával végzett kutatásban 32-87 éves férfi lakosokat vizsgáltak és követtek átlagosan 19 éven keresztül. 54 férfit diagnosztizáltak AD-vel a szabványtesztelés, plusz a neurológiai és neuropszichológiai vizsgálatok során. A tiszta demenciát mutató vizsgáltakat további ellenőrző CT szűrésnek vetették alá.

A kutatók ebben a csoportban mérték a tesztoszteronszintet és megállapították, hogy a szabad tesztoszteron index (összes tesztoszteron/nemi hormon megkötő fehérje) fordított arányban áll az AD kialakulásának kockázatával. A magasabb szabad tesztoszteronszint az alacsonyabb Alzheimer kockázattal hozható kapcsolatba.

Egy másik, 1988 és 1991 között, Kaliforniában, 547, 59-87 éves férfin végzett kutatás szerint a nemi hormonszintből következtetni lehet a későbbi kognitív működésre. Az alacsony ösztradiol- és magas tesztoszteronszint jobb teljesítménnyel párosult 12 neuropszichológiai teszt bizonysága szerint. Más vizsgálatokban is megerősítették azt a véleményt, hogy a magas tesztoszteronszint alacsonyabb AD kockázattal jár.

Ugyanezt a korrelációt láthatjuk továbbá olyan különböző állatokban, mint a patkányok vagy halak. Bőséges amyloid beta mutatható ki az ívó vörös lazacokban. Az amyloid lerakódás drámaian növekszik a halak nemi érése, az ívás, és az elöregedés során.

A magasabb tesztoszteronszint alacsonyabb demencia-kockázattal párosul, de vajon a tesztoszteron felelős az alacsonyabb kockázatért? Az ok-okozat viszony nem bizonyított.

Beavatkozással járó vizsgálatok

Az esetek 95 %-ban a talált amyloid lerakódások már jelzik az AD későbbi bekövetkezését. Ezek a sejten kívüli plakkok az amyloid bétafehérjék túlburjánzásának következményei és különösen nagy koncentrátumban jelennek meg a hippokampuszban és a frontális agykéregben. A plakkok az agy korábbi sérüléseinek eredményeképp jöttek létre. Neurofibrilláris gomolyagokat, ún. Tau rostokat is láthatunk, amelyek tartós/krónikus gyulladás következményei lehetnek. Az agykárosodás más lehetséges okai lehetnek még a glukóz transzport, a mitokondriális változások, a sejtciklus változások, az oxidációs stressz és a fém ionok felhalmozódása.


Az alap sejttenyészet-kutatásoktól az állatkísérletekig terjedően rengeteg bizonyíték van rá, hogy mind az ösztradiol, mind a tesztoszteron hatással van a központi idegrendszerre. 1999-ben a new yorki Rockefeller University Gouras nevű professzora szemléltette, hogy ha az izolált patkány embrionális agykéreg neuronokhoz tesztoszteront adnak, csökken az AD-ben annyira jellemző amyloid lerakódás. Bizonyította, hogy a tesztoszteron csökkentette az amyloid plakkok képződését.

Ez felvetette annak lehetőségét, hogy a tesztoszteronpótlás megelőzheti az emberi Alzheimer betegséget.

Állat modellek bizonyítják, hogy a nemi hormonok képesek befolyásolniaz amiloid pléakkok felhalmozódást. Az ausztrál Bowen egér és neuronsejtkultúra segítségével mutatta ki, hogy az ösztradiol és a tesztoszteron olyan irányban változtatja meg az amiloid bétatermelést, hogy nem halmozódnak fel plakkok. Felvetette, hogy talán az agyalapi mirigy magas lutenizáló hormonja (LH) a hanyatló tesztoszteron és ösztradiol szinttel lehet a fő felelős az amiloid raktárak kialakulásáért. (A LH serkenti az ösztrogén és tesztoszteron termelést, azonban egy ponton már csökken a hatása, és ezért túl magas szintje alakul ki.)

A nemi hormonok kiválasztását az agy irányítja

Az időskori AD bekövetkezésének legerősebb előrejelzője a nők esetében az ösztradiol, a férfiaknál a tesztoszteron csökkenése. A nemi hormonok időskori visszaesésével párhuzamosan emelkedik az agyalapi mirigy LH szintje és a tüsző serkentő hormon szintje (FSH). Érdekes, hogy az LH és az FSH szintek kétszer-háromszor magasabbak az AD betegek esetében a velük egy idős populációval összehasonlítva.

A nők esetében, akiknél a menopauza után hormonptlásban részesülnek, kisebb az AD kialakulásának kockázata. Sajnos, amikor már kialakult az AD, a hormonszedés nem fordítja vissza a folyamatot. Az is kiderült, hogy a bioazonos hormonoknak erősebb megelőző hatása van nőknél, mint a szintetikus, illetve állati eredetű hormonoknak, amit általában használnak.

Az LH receptorok a hippokampuszban és az agy újagykérgi területén találhatók, ugyanazon a tájékon, ahol az AD-vel összefüggő amyloid lerakódások fordulnak elő. Ezzel szemben FSH receptorok nincsenek az agyban. Egyes kutatások mégis azt vetik fel, hogy a nemi működéseket serkentő hormonok szerepet játszhatnak az AD kialakulásának kezdeti szakaszában.


A Down szindrómás férfiaknál magasabb az LH, míg a nemi hormonok szintje normális. Náluk korábban is alakul ki az AD, mint az átlagnépességnél.

Ráadásul, a feltételezhetően AD-s férfiaknál lelassul a demencia kifejlődése, ha gátolják az LH és az FSH termelődését.

Az ilyen gátlókat gyakran használják a prosztatarák kezelésében. (Sajnos tévesen, éppen a tesztoszterinszintet kívánják lecsökkenteni, ezt nevezik kémiai kasztrációnak. )

Embervizsgálatok prosztatarákos betegeknél

A prosztatarák kezelésének alapköve több, mint hatvan éve a (tényleges vagy kémiai) kasztrálás, abban a hitben, hogy a tesztoszteron fokozza a prosztatarák kialakulásának esélyét. Ismert tény, hogy a tesztoszteron számos módon pozitívan befolyásolja az agy működését, a hangulat-változásoktól kezdve a vizuális, téri észlelésig. (Számos vizsgálat igazolja, hogy a prosztatarákot nem táplálja a tesztoszteron, ellenkezőleg, kordában tartja. Sz. G. -megj.)

A tesztoszterontermelés legátlásának számos mentális tünete megegyezik a demenciáéval. A sebészileg kasztrált betegeknél az LH magas szinten marad, miközben a hipotalamusz és a hipofízis hiába küzdenek azért, hogy normál szintre emeljék a tesztoszteront. A kémiailag kasztrált betegeknél azonban az LH termelés blokkolva van. Ez némileg megvilágítja azt, hogy az LH vajon felelős-e az amyloid plakkok termelődésének serkentéséért.

Az ausztrál Sam Gandy magasabb plazma amyloid béta peptid szintet állapított meg azoknál a prosztatarákos betegeknél, akiket GNRH blokkolóval kezeltek a tesztoszterontermelődés leállítására. A legfrissebb vizsgálatok arra figyelmeztetnek, hogy az AD kockázata kétszeresére nő a GNRH blokkolóval kezelt, tesztoszterontermeléstől megfosztott betegek esetében.

A jelenlegi kutatások azt jelzik, hogy a tesztoszteron normál szintje véd az Alzheimer betegség ellen. A tesztoszteron alacsony szintje összefügg a demenciával az LH szintektől függetlenül.


MI a helyzet a Parkinson kórral?

A kutatások kimutattak kapcsolatot az alacsony tesztoszteronszint és a Parkinson kór között, de ismét hangsúlyozandó, hogy ez a kapcsolat nem feltétlenül oki. Több figyelmet szenteltek az ösztrogénnek, és általánosan elfogadott, hogy az ösztrogén hasznos a Parkinson kór megelőzésében vagy elodázásában, legalábbis a menopauza után. Számos vizsgálat szerint bizonyított a kapcsolat férfiaknál az alacsony tesztoszteronszint és a PD között. Felvetődik a kérdés, hogy meg lehet-e előzni a pótlással. A betegség lassú kifejlődése - többnyire évtizedeken át - azt jelzi, hogy sok türelemre lesz szükség a kérdés megválaszolásához.

Az ösztrogén a tesztoszteron egyik természetes bomlásterméke, ezért a tesztoszteron pótlás természetes módon emeli meg a beteg ösztrogénszintjét. Gyakori, hogy a kiegészítő tesztoszteron mellé aromatázgátlót is adnak a férfiaknak, hogy megelőzzék az ösztrogénné alakulást, ezzel egy újabb potenciális zavaró elemet adva a rendszerhez. (A kor előrehaladtával a tesztoszteron ösztrogénné való konverziója nő. -Sz.G. megj.)

Mindenesetre fontos a normális, egészséges nemi hormonszint fenntartása idős korban is az egészséges csontsűrűség, a testi egészség, a hangulat, a kognitív funkciók érdekében. Elsősorban így tudjuk megelőzni a két legpusztítóbb neurodegeneratív betegséget - az Alzheimert és a Parkinsont.


 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre