Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
A gyermekkori cukorbetegség megelőzése és kezelése

Az 1-es típusú vagy gyermekkori cukorbetegség egyre terjed, s gyógyítani nem, de megelőzni lehet. Vagy ha már kialakult, akkor is lehet csökkenteni a későbbi szövődményeket.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Az 1-es típusú cukorbetegségről az emberek akkor szereznek először tudomást, amikor gyermekükről kiderül, hogy e kórban szenved. Gyakran kapok levelet olyan szülőktől, akik azt követelik, azonnal mondjam meg, mit kell tenniük gyermekük gyógyulása érdekében. Ilyenkor visszaírom, hogyha áttérne a paleo étrendre, akkor

1) több ok miatt is lassulna a bétasejtek pusztulása;2) csökkenthető, vagy egy ideig talán még elhagyható is lenne az inzulinpótlás;3) kiegyenlítettebbé válna a vércukorszint-ingadozás, ami jelentősen lecsökkentené a későbbi szövődmények kockázatát.

Leveleimre ritkán érkezik válasz. Ha nem lehet teljes gyógyulást elérni, akkor úgyis mindegy. A rezignáltságba nyilván belejátszik az is, hogy a szülő felkészületlen és képzetlen ahhoz, hogy vitába szálljon a diabetológussal. Akik általában tagadják (nem is tudják), hogy a táplálkozásnak (tejnek, gluténnek) komoly szerepe van az autoimmun diabétesz kialakulásában és romlásában.

A "glutén korai bevezetése" elnevezésű felelőtlen projektről

Azok a vizsgálatok, amelyek azt állították, hogy a 4-6 hónapos kor között bevezetett glutén csökkenti az arra hajlamosaknál az autoimmun diabétesz kialakulását, alapvetően tévesnek bizonyultak (Norris és mtsi., 2003). Olyan összefüggést is felfedezni véltek, miszerint, ha a szoptatással párhuzamosan vezetik be a glutént, akkor jobb az esély az autoimmun folyamatok (cukorbetegség, cöliákia) kivédésére. A 2016-ig megjelent vizsgálatok mindkét feltevést egyértelműen cáfolták (Pieœcik-Lech és mtsai., 2017). Mivel az közegészségügy órája 2005-ban megállt, amikor Jill Norris és csoportja statisztikailag még csak nem is szignifikáns eredményekre alapozva bejelentették, hogy a cöliákia kivédhető 4-6 hónapos kor között bevezetett gluténnal (Norris és mtsi., 2005), így ebből a hamarosan megcáfolt állításból rögtön közegészségügyi program lett.


Két ok is van, amiért már a gluténnel kapcsolatos minden próbálkozás eleve halálraítélt. Egyrészt a gliadin megemészthetetlen töredékei (Mamone és mtsi., 2007) a gluténre érzékenyeknél a veleszületett immunrendszert provokálják, azaz itt "hozzászokásról" nem lehet szó (Meresse és mtsi., 2008). A veleszületett immunrendszer ugyanis bizonyos "ellenségekre" automatikusan válaszol, erről őt nem lehet "leszoktatni". A másik ok ugyancsak evidens, vagy annak kéne legyen: az anya által is megemészthetetlen gliadintöredékek átmennek a magzatba is, ill. szoptatáskor a csecsemőbe. Ezért a glutén adásának időzítése már okafogyottá válik, hiszen már magzati korban találkozik gluténnel az, akinek anyja fogyaszt glutént. Az un. NOD (nem elhízott diabéteszes egerek) egerek az autoimmun cukorbetegség állatkísérletes modelljei. Gluténnel táplálva őket, rövid időn belül 64%-uk cukorbeteggé válik. Amikor azonban gluténmentes étrendre fogták az újszülötteket, a cukorbetegség csak 15%-uknál alakult ki (Funda és mtsi., 1999). Ha az egéranyukát terhessége és a szoptatási időszak alatt gluténmentes étrenden tartották, már csak az egerek 6%-a vált cukorbeteggé (Funda és mtsi., 2008). Egy nagy dán, 2018-ban megjelent vizsgálat igazolta, hogy az anya terhesség alatt fogyasztott napi gluténmennyisége egyenes arányban áll születendő gyermeke autoimmun cukorbetegség kockázatával. Azaz, minden napi 10 gramm gluténnövekmény 31%-kal növelte a cukorbetegség kockázatát. A legtöbb glutént fogyasztók gyermekeinek kétszeres volt a kockázata a cukorbetegségre a minimális mennyiségű glutént fogyasztók utódaihoz képest (Antvorskov és mtsi., 2018).

Ha ritka is, bárkit érinthet, és visszaút már nincs

Tekintve, hogy nagyjából a kaukázusi (fehér) népességnek kb. 50%-a hordozza a cöliákiára és autoimmun cukorbetegségre hajlamosító géneket, feltehető a kérdés: melyik szülő hajlandó tenni is azért, hogy megelőzze azt a betegséget, amit - ha már kialakult - visszafordítani nem tud, hiába futkos csodadoktorokhoz. Az autoimmun cukorbetegség gyakorisága folyamatosan nő (TEDDY, 2008)

Persze, mondható, hogy a kockázat kicsi, hiszen 100 000 gyerekből lesz 14 éves koráig 15-60 cukorbeteg. De, az egyes ember szempontjából a betegség vagy bekövetkezik, vagy nem, előre nem kiszámítható, kit talál meg a végzet. Arról nem beszélve, hogy a glutént igazából mindenkinek kerülnie kéne, nem csak a születendő gyermeke érdekében.


Sosem késő a gluténmentesség

Stine Moller Sildorf és munkatársai a British Medical Journal esetismertető lapjában mutatták be egy kisfiú kórtörténetét "Egy hat éves fiú 1-es típusú cukorbetegségének remissziója gluténmentes étrendre" címmel (Sildorf és mtsi., 2012). Az ötéves és tíz hónapos kisfiút három hétig elhúzódó állandó szomjúság és pisilés miatt vitték orvoshoz. Ekkor vércukorszintje14,2 mmol/l volt, HbA1c értéke pedig10,4%. (A HbA1c a vörösvérsejtek cukortartalmán alapuló mérés, a háromhavi átlagos vércukorszintet mutatja.) Az 1-es típusú cukorbetegségben gyakori autoimmun folyamatokat jelzőtesztek közül egy pozitív, kettő negatív volt. A gyermek az orvosi teszt alapján nem bizonyult gluténérzékenynek. A kórház, ahová a kisfiút felvették, elég különleges hely lehet, itt ugyanis a diabetológusok - bár közük sincs a paleóhoz - tisztában vannak azzal, hogy a glutén, függetlenül attól, fennáll-e a cöliákia betegség, oka lehet az autoimmun cukorbetegségnek, ezért a szülőknek azt javasolták, a gyermeket állítsák gluténmentes étrendre. Ebben a kórházban minden cukorbeteg kisgyermek szüleinek ezt tanácsolják. A gyermeket öt héten át kis adag inzulinnal kezelték, hogy normalizálják a vércukorszintjét. Az inzulinigény fokozatosan csökkent, majd végül szükségtelenné vált. Ekkor a reggeli vércukorszintje4-6 mmol/l közt mozgott. Ez a jelenség gyakori, mézes hónapoknak hívják a diabetológiai szakzsargonban (Mortensen és mtsi., 2009), ugyanis hónapokig is eltarthat. A mézes hónapok hátterében valószínűleg az áll, hogy az inzulinpótlással tehermentesített hasnyálmirigyben az inzulintermelő bétasejtek magukhoz térnek, és ismét termelni kezdik az inzulint.

A szülők nem csak a glutént száműzték az étrendből, hanem a gyermek ettől kezdve kizárólag alacsony glikémiás indexű ételeket kapott. Az étrend összetételének 24%-a alacsony glikémiás indexű szénhidrátból, 26%-a fehérjéből,49%-a pedig zsírból állt. Ez megfelel a paleo étrendnek. A HbA1c 5,8-6%között állandósult, az éhgyomri vércukorszint pedig 4-5 mmol/l közt állapodott meg. A gyermek a papírforma szerinti kalóriamennyiségnél kb. 20%-kal kevesebbet kapott, ami nyilván csak a szokásos nyugati étrenddel összevetve tűnt kevesebbnek. Jól tudjuk, hogy a paleo étrenden nagyjából ennyivel csökken spontán módon is a tápanyagigény, tehát nem arról volt szó, hogy a gyermeket éheztették volna. Így is egy év alatt 6 centivel lett magasabb, és 1,1 kilóval nőtt a súlya. A diagnózist követő huszadik hónapban a gyermeknek még mindig normál volt a vércukorszintje, és nem igényelt inzulinpótlást.


A "csoda" megismételhető

Az ilyen eset azért ritka, mert minél fiatalabb korban diagnosztizálják az 1-es típusú cukorbetegséget, annál gyorsabban károsodik a hasnyálmirigy. A gluténmentes étrend dacára az autoimmun folyamat azonban nem áll le. Nagy vizsgálatokból tudjuk, hogy hat-hét éves kor körül,a saját inzulintermelést jelző C-fehérje szintje havonta 10%-kal csökken. A kisfiúnál a C-fehérje a statisztikáknak megfelelően csökkent, ennek ellenére betegsége remisszióban (tünetmentes fázisban) maradt. Ennek oka nyilvánvaló: a szülők által választott alacsony glikémiás indexű étrend. Ha alacsonyaz olyan szénhidrátok bevitele, melyek alacsony glikémiás indexűek, akkor csökken az inzulinigény, és hiába csökkent le a hasnyálmirigy inzulintermelő képessége, még képes eleget termelni ahhoz, hogy a szervezet önellátó tudjon maradni. A szerzők hangsúlyozták, hogy a gyermeknek alacsony az inzulinrezisztenciája is. Az esetismertetés azzal zárul, hogy a hosszú remisszió oka a gluténmentes étrend és az alacsony glikémiás indexű, sokszor kisadagokban folytatott táplálkozás.

Jannet Svensson és munkatársai (Svensson és mtsi., 2016) négy évvel később beszámoltak arról, hogy 15 frissen diagnosztizált 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekkel tesztelték a módszert. Mint bevezetőjükben írták, azért volna fontos az 1-es típusú cukorbetegeknek megőrizni legalább részlegesen az inzulintermelésüket, mert ezáltal sokkal jobb volna a szénhidrátanyagcsere kontrollja, hiszen a külső inzulinpótlást soha nem lehet olyan pontosan adagolni, mint azt a hasnyálmirigy teszi. Ők is leírják, hogy a diagnózis után inzulinra állított gyerekeknél hirtelen megnő a saját inzulintermelés, mivel a hasnyálmirigy "fellélegzik". Ennek az időszaknak a csúcspontja kb. 3 hónap után következik be, ekkor a hasnyálmirigy képes a szükséges inzulin 50%-át is termelni. Számos kísérlet történt arra, hogy immunológiai módszerekkel tartósítsák ezt a mézeshónapokat, de az eredmények nem meggyőzőek. Epidemiológiai vizsgálatok bizonyítják - írják - hogy a gluténmentes étrendre átálló cöliákiás betegeknél nem alakult ki az egyébként némi késéssel gyakran bekövetkező 1-es típusú cukorbetegség. Hozzátenném, hogy létezik egy autoimmun menet (az atópiás menethez hasonlóan), amelynek során az első gluténre kialakuló autoimmun betegséget követi a többi (Hashimoto, Crohn, Sjögren, SM, stb.). Ezért felháborító, hogy az átlag diabetológus egyedüli feladatának azt tekinti, hogy a gyermeket ráállítsa az inzulinpótlásra. A szerzők egy vizsgálatról tudnak, amelyben a már kialakult 1-es típusú cukorbetegségben a gluténmentes étrend hatására javult az inzulintermelés. Céljuk tehát annak a tesztelése volt, vajon ezek a megfigyelések (beleértve a fenti esetbeszámoló) csak esetiek, vagy általában is működik a gluténmentes étrend 1-es típusú cukorbetegségben.

A 15 gyermeknél a részleges remissziót (azaz a hasnyálmirigy megmaradt részleges működését) a C-fehérje és a HbA1C mérésével vizsgálták. A megkérdezett családok fele mutatott érdeklődést a gluténmentes táplálkozás iránt. Akik vállalták a gluténmentességet, azokat kérdőívvel követték, mennyire tartják az étrendet. Eredményük szerint a gluténmentesen táplálkozó gyerekek több mint 70%-a hatodik hónapban és több mint 50%-uk a 12. hónapban is részleges remisszióban maradt, ami háromszor nagyobb arány, mint a nem gluténmentesen táplálkozók aránya.

A siker okát a szerzők abban látják, hogy a glutén (alfa-gliadin) áteresztővé teszi a bélfalat, és az azon átjutó gliadin tovább provokálja az immunrendszert, míg a gluténmentesen táplálkozóknál a bélfal jól záróvá válik és lecsendesül az autoimmun folyamat.

Tegyük hozzá, hogy a lecsökkentett szénhidrát azért is javítja a betegek állapotát, mert a még termelődő, bár lassan csökkenő mennyiségű saját inzulin még sokáig elég ahhoz, hogy fenntartsa a részleges remissziót. A paleo e tekintetben is többletet nyújt: a bélfal szivárgását ugyanis a lektinek is fokozzák, amelyek pl. a hüvelyesekben találhatók.

Az esetismertetés és vizsgálat végkövetkeztetései egybecsengenek "Paleolit táplálkozás és korunk betegségei" című könyvem 1-es típusú cukorbetegségről szóló fejezetével. E fejezetben idéztem Jorgen Nielsen és munkatársai vizsgálatát, akik 1-es típusú cukorbetegeket állítottak low carb étrendre. Míg a diabetológusok által ajánlott "normál"táplálkozás során vércukorszintjük 5 és20 mmol/l között ingadozott, a lowcarb hatására 4-7 mmol/l közt normalizálódott.(4) Tekintve, hogy a vércukorszint szélsőséges ingadozásai az összes szervet és az érrendszert is rendkívüli módon károsítják, a szövődmények a vércukorszint stabilizálásával jelentős mértékben csökkenthetők. A hagyományos kezelés, amely inzulinegységekben és zsömlékben számol, nem törődik ezzel. A szerzők azóta újabb tanulmányban közölték négyéves követéses eredményüket.( Nielsen és mtsi., 2005)

A low carb étrendet követő páciensek vércukorszint-ingadozása normalizálódott: kalkulációik szerint 22-26%körüli azok aránya, akik ezzel a kezeléssel elkerülték a neuropátiát, 25%-uknál pedig a retinopátia nem romlott tovább,vagy elkerülhető volt a lézerkezelés.40%-kal csökkent a szívbetegség kockázata is.

Az 1-es típusú cukorbetegségben ritkán teljesülő vágyálom a hatéves kisfiú esete, s nála sem tudni, meddig tart a remisszió. De mint a vizsgálat igazolta, a "csoda" megismételhető.


A glutén mindenkinek probléma Két egybehangzó vizsgálati eredményt még fontos megemlíteni: állatkísérletekben igazolták, hogy a glutén (gliadin, ill. annak emészthetetlen maradványa) a glutént fogyasztó állatoknál megjelenik a hasnyálmirigyben, s részben autoimmun gyulladást okoz, részben felfokozza a bétasejtek inzulintermelését, amitől azok kimerülnek és elpusztulnak. Régi megfigyelés, hogy az 1-es típusú cukorbetegség megjelenését gyakran megelőzi egy fokozott inzulintermelés (Dall és mtsi., 2013; Bruun és mtsi., 2016). Ez a hatás azoknál is létrejön, akik nem hajlamosak autoimmun cukorbetegségre. Ez magyarázza azt is, hogy a gabonafélék miért hizlalnak nagyobb mértékben, mint azt a keményítőtartalmuk indokolná.

A reális cél a harminc-ötvenéves korban jelentkező súlyos szövődmények kivédése. Ennek járható útja a paleo. Egy huszonegy éves korában1-es típusú cukorbetegséggel diagnosztizált fiatal férfi leveléből idézek. Hét hónapig követte orvosa utasításait,aztán "kellő információ birtokában, egy hirtelen váltással átálltam a paleolitétrendre. Körülbelül 130 napja egyáltalán nem inzulinoztam, míg korábban naponta négyszer is. Abszolút nem fogyasztok olyan táplálékot, amit a paleolitétrend tilt vagy nem ajánl, és legalább hetente három-négy alkalommal intenzív mozgást végzek egy-másfélórán keresztül. Reggeli vércukrom 4-4,5mmol/l, átlagos vércukrom bármelyiknapon 4,5-5."

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

  • Antvorskov JC, Halldorsson TI, Josefsen K, Svensson J, Granström C, Roep BO, Olesen TH, Hrolfsdottir L, Buschard K, Olsen SF. Association between maternal gluten intake and type 1 diabetes in offspring: national prospective cohort study in Denmark. BMJ. 2018 Sep 19;362:k3547.
  • Bruun, SW; Knud Josefsen, Julia T. Tanassi, et al.: Large Gliadin Peptides Detected in the Pancreas of NOD and Healthy Mice following Oral Administration. Journal of Diabetes Research, vol. 2016, Article ID 2424306, 11 pages, 2016. https://doi.org/10.1155/2016/2424306.
  • Dall M, Calloe K, Haupt-Jorgensen M, Larsen J, Schmitt N, Josefsen K, et al. (2013) Gliadin Fragments and a Specific Gliadin 33-mer Peptide Close KATP Channels and Induce Insulin Secretion in INS-1E Cells and Rat Islets of Langerhans. PLoS ONE 8(6): e66474. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066474
  • Funda DP, Kaas A, Bock T, Tlaskalova-Hogenova H, Buschard K (1999) Gluten-free diet prevents diabetes in NOD mice. Diabetes Metab Res Rev 15 (5) 323-327.
  • Funda DP, Kaas A, Tlaskalova-Hogenova H, Buschard K (2008) Gluten-free but also gluten-enriched (gluten+) diet prevent diabetes in NOD mice; the gluten enigma in type 1 diabetes. Diabetes Metab Res Rev 24 (1) 59-63.
  • Mamone G, Ferranti P, Rossi M, Roepstorff P, Fierro O, Malorni A, Addeo F. Identification of a peptide from alpha-gliadin resistant to digestive enzymes: implications for celiac disease. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 2007 Aug 15;855(2):236-41.
  • Meresse B.; Malamut G.; Amar S.; Cerf-Bensussan N.: Innate Immunity and Celiac Disease Fasano A, Troncone R, Branski D (eds): Frontiers in Celiac Disease. Pediatr Adolesc Med. Basel, Karger, 2008, vol 12, pp 66-81
  • Mortensen, HB; Hougaard, P; Swift, P; et al: New Definition for the Partial Remission Period in Children and Adolescents With Type 1 Diabetes. Diabetes Care. 2009 August; 32(8): 1384-1390.
  • Nielsen, JV; Jönsson, E; Ivarsson, A: A low carbohydrate diet in type 1 diabetes: clinical experience - a brief report. Ups J Med Sci, 2005, 110(3):267-273. Nielsen JV, Gando C, Joensson E, Paulsson C. Low carbohydrate diet in type 1 diabetes, long-term improvement and adherence: A clinical audit. Diabetol Metab Syndr. 2012 May 31;4(1):23.
  • Norris JM, Barriga K, Hoffenberg EJ, Taki I, Miao D, Haas JE, Emery LM, Sokol RJ, Erlich HA, Eisenbarth GS, Rewers M: Risk of celiac disease autoimmunity and timing of gluten introduction in the diet of infants at increased risk of disease. JAMA, 2005 May 18; 293(19): 2343-2251.
  • Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, Hoffman M, Eisenbarth GS, Erlich HA, Rewers M: Timing of initial cereal exposure in infancy and risk of islet autoimmunity. JAMA, 2003 Oct 1; 290(13): 1713-1720.
  • Sildorf SM, Fredheim S, Svensson J, Buschard K. Remission without insulin therapy on gluten-free diet in a 6-year old boy with type 1 diabetes mellitus. BMJ Case Rep. 2012 Jun 21;2012.
  • Svensson J, Sildorf SM, Pipper CB, Kyvsgaard JN, Bojstrup J, Pociot FM, Mortensen HB, Buschard K. Potential beneficial effects of a gluten-free diet in newly diagnosed children with type 1 diabetes: a pilot study. Springerplus. 2016 Jul 7;5(1):994.
  • TEDDY Study Group. The Environmental Determinants of Diabetes in the Young (TEDDY) Study. Ann N Y Acad Sci. 2008 Dec;1150:1-13.