Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Az epekő probléma

Az epekő elkerülhető civilizációs betegség, amelyet a nyugati táplálkozás és életmód okoz. Az epekő betegségben szenvedőknek különböző okokból az összhalálozási kockázata 30%-kal nagyobb a kőmentesekhez képest (Ruhl és mtsi., 2011)

 

A Google adatkezelési elvei

 

Az epekő elkerülhető civilizációs betegség, amelyet a nyugati táplálkozás és életmód okoz. Az epekő betegségben szenvedőknek különböző okokból az összhalálozási kockázata 30%-kal nagyobb a kőmentesekhez képest (Ruhl és mtsi., 2011)

Az epekő-betegség gyakorisága a fejlett országokban a 20-21. század során folyamatosan nőtt, ezért az epekövességet egyértelműen a nyugati életmódból fakadó civilizációs betegségnek tekintik. Míg a nyugati orvoslás mindenféle genetikai hajlamokat és rasszok közötti különbségeket kutat, elég csak a fejletlen országokból a fejlett országokba áttelepülők megnövekedett epekő kockázatára gondolunk, hogy belássuk a táplálkozás meghatározó szerepét (Heaton, 1981). Az USA-ban évente 700 000 epehólyagműtétet végeznek, s ultrahangos szűréssel egy nemzeti reprezentatív felmérésben férfiaknál 7.9, nőknél 16.6%-nál mutattak epekövet, de amerikai indiánoknál ez az arány 29.5% és 60.1% volt (Shaffer, 2005). Alapvetően kétfajta követ szokás megkülönböztetni. Az egyik az epehólyagban besűrűsödött és kicsapódó koleszterinből áll, a másik un. pigmentált kő pedig bilirubinból (a vörösvérsejtek hemoglobinjának bomlásterméke), kalcium sókból, és egyéb ionokból áll össze. Érdekes, hogy a koleszterinkövek a fejlett országokban, míg a pigmentált kövek Keleten jellemzők. Ennek oka, hogy a koleszterinkövek a táplálkozással függnek össze, a pigmentált kövek fertőzések következménye.


Mivel a 20. század során folyamatosan nőtt a finomított szénhidrátok fogyasztása, s ezzel az elhízottak aránya, teoretikusan logikus arra következetni, hogy a koleszterinkövek képződésének a fő oka a szénhidráthoz képest relatíve kevés zsír fogyasztása és az ennek következtében lecsökkent epeürülés. A bőséggel járó növekvő szénhidrátfogyasztás következménye az elhízás, az inzulinrezisztencia és cukorbetegség és a metabolikus szindróma.

Egy 12 éves követéses vizsgálatban a legkevesebb szénhidrátot fogyasztókhoz képest a legtöbbet fogyasztóknak 50%-kal nagyobb volt a kockázatuk panaszt okozó epekő kialakulására. A legkevesebb szénhidrátot fogyasztó csoport átlaga napi 176 gramm volt, ami az egészségesnek tekinthető 50 gramm/nap fogyasztáshoz képest valójában túl sok (Tsai és mtsi., 2005).

A növekvő testtömeg index (BMI) növekvő epekő kockázattal jár. Már a normál BMI intervallumban (18-25 kg/m2) is, öt egység növekmény kétszeres kockázatot, de a 35-40-es BMI már 4-5-szörös kockázatot képvisel (Aune és mtsi., 2015). Tíz követéses vizsgálat alapján cukorbetegeknél 1.3-1.9-szeres epekő kockázatot mutattak ki (Aune és Vatten, 2016). A szénhidrátalapú táplálkozásnak a következménye a magas inzulinszint, ami elhízáshoz és cukorbetegséghez vezet. Mint kiderült, a nem elhízott, cukorbetegségben nem szenvedők közt a legmagasabb inzulinszintűeknek 2.7-szeres volt sz epekő kockázata a legalacsonyabb inzulinszintűekhez képest (Misciagna és mtsi., 2000).


A fogyókúrába ész nélkül belevágóknak jelentősen megnő a kockázata az epekő kialakulására. Akik nagyon alacsony kalóriájú (kevesebb mint napi 500 kalória) fogyókúrát választottak, azoknak 3.4-szer valószínűbben alakult ki kórházi kezelést igénylő epeköve, s ez 3.2-szer valószínűbben vezetett epehólyag eltávolításhoz (Johansson és mtsi., 2014). A lecsökkent táplálékbevitelre pangani kezd ugyanis az epe. Ám ezt továbbrontja az, hogy a fogyásnál tévesen a zsírt is visszafogják.

Elhízottak fogyókúrájában hasonlították össze az alacsony és a magas zsírtartalmú étrend hatását. Az alacsony zsírtartalmú étrenden fogyók 54%-nál epekövek alakultak ki, míg a zsírt fogyasztók közt egyetlen eset sem fordult elő (Festi és mtsi., 1998).

Dr. Légrády Péter vizsgálataiban több száz személyen szondával követte az epehólyag ürülésének mértékét, s megállapította, hogy elégtelen zsírfogyasztás esetén az epehólyag nem képes megfelelően ürülni, s ez segíti elő az epe besűrűsödését és a koleszterinkövek kialakulását. 10 dkg téliszalámi 80%-osan, három tojás már 100%-osan képes kiüríteni az epehólyagot (Légrády, 2001). A hivatalos étrendi ajánlás szerint az alacsony zsírtartalmú étrend a kívánatos, s a koleszterinbombának tekintett tojás fogyaszthatóságán csak az utóbbi években kezdtek el egyáltalán vitatkozni.

A női nem önmagában 2-3-szoros kockázatot jelent epekőre, de a kockázat különbség nők és férfiak közt 50 felett megszűnik. Ezt az magyarázza, hogy az ösztrogén fokozza a kőképződést, ezért a terhességek számával vagy ösztrogénpótlással ugyancsak nő a kockázat (Novacek, 2006). A terhesség alatti fokozott szénhidrátfogyasztás kétszeres epekő kockázattal jár a szénhidrátot visszafogottan fogyasztókhoz képest (Wong és Ko, 2013).


Sajnálatos módon, manapság az epekövet leggyakrabban az epehólyag műtéti eltávolításával oldják meg, holott az epehólyagra szükség volna, hiszen az a táplálék összetétel függvényében "adagolja" az zsíremésztéshez szükséges epét. A kisebb koleszterinkövek általában jól oldhatók urzodezoxikólsavval (Ursofalk), havonta kb. 1 mm-el csökken a kő mérete, azonban gyakori a kiújulás, ha a beteg nem változtat életmódján (Guarino és mtsi., 2013). A gyógyszert sikeresen alkalmazták gyomorszűkítő műtéten átesetteknél magas zsírbevitellel párosítva az epekő kialakulásának megelőzésére. azaz drasztikus fogyókúrásoknál is beválhat (Stokes és mtsi., 2014).

Az akut hasnyálmirigy gyulladások 40-50%-át epekő okozza. Az esetek jó részében ez közepesen súlyos megbetegedés, de az esetek 20%-ban ez akár halálos is lehet (Cucher és mtsi., 2014). Az USA-ban évente 20 ezren halnak ebbe bele, a halálozási arány kb. 20%-os (Malik, 2015). Az epekő és a hasnyálmirigy gyulladás kapcsolatát az magyarázza, hogy az epe és a hasnyálmirigy közös vezetéken át juttatja tartalmát a patkóbélbe, és ha pl. a vezetéket eldugítja egy epekő, kialakulhat a hasnyálmirigy gyulladás. A visszatérő akut hasnyálmirigy gyulladás hátterében gyakran állnak a mikroméretű epekövek (Venneman és mtsi., 2003), amelyeket ultrahanggal nehéz felfedezni. Bár az esetek kétharmadában a mikroméretű kövek okozzák a visszatérő hasnyálmirigy gyulladást, ezeknek csak 10%-át fedezik fel. A mikrokristályok kialakulására hajlamosít a tartós éhezés és intenzív fogyókúra (Levy, 2002).


Az a tény, hogy ma már az epehólyag eltávolitás rutin műtétnek számít, azért ennek is van kockázata. De, aki belelavírozta magát étrendjével ebbe az utcába, sajnos nincs sok választása. Az idejekorán elkezdett életmódváltás sok problémától megszabadítaná az embereket, de az a tapasztalat, hogy mindenki csak akkor kap észbe,amikor már kész a baj. Onnantól már kényszerpályára kerül.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Aune D, Norat T, Vatten LJ. Body mass index, abdominal fatness and the risk of gallbladder disease. Eur J Epidemiol. 2015 Sep;30(9):1009-19.

Aune D, Vatten LJ. Diabetes mellitus and the risk of gallbladder disease: A systematic review and meta-analysis of prospective studies. J Diabetes Complications. 2016 Mar;30(2):368-73.

Cucher D, Kulvatunyou N, Green DJ, Jie T, Ong ES. Gallstone pancreatitis: a review. Surg Clin North Am. 2014 Apr;94(2):257-80.

Festi D, Colecchia A, Orsini M, Sangermano A, Sottili S, Simoni P, Mazzella G, Villanova N, Bazzoli F, Lapenna D, Petroni ML, Pavesi S, Neri M, Roda E. Gallbladder motility and gallstone formation in obese patients following very low calorie diets. Use it (fat) to lose it (well). Int J Obes Relat Metab Disord. 1998 Jun;22(6):592-600.

Guarino MP, Cocca S, Altomare A, Emerenziani S, Cicala M. Ursodeoxycholic acid therapy in gallbladder disease, a story not yet completed. World J Gastroenterol. 2013 Aug 21;19(31):5029-34.

Heaton, K: Gallstones. in: Trowell, HC; Burkitt. DP( eds): Western Diseases: their emergence and prevention. Harvard Univ Press, Cambridge, 1981. pp: 47-59.

Johansson K, Sundström J, Marcus C, Hemmingsson E, Neovius M. Risk of symptomatic gallstones and cholecystectomy after a very-low-calorie diet or low-calorie diet in a commercial weight loss program: 1-year matched cohort study. Int J Obes (Lond). 2014 Feb;38(2):279-84.

Légrády Péter: Tojás, táplálkozás, egészség. Maecenas, 2001.

Levy MJ. The hunt for microlithiasis in idiopathic acute recurrent pancreatitis: should we abandon the search or intensify our efforts? Gastrointest Endosc. 2002 Feb;55(2):286-93.

Malik AM. Biliary pancreatitis. Deadly threat to the elderly. Is it a real threat? Int J Health Sci (Qassim). 2015 Jan;9(1):35-9.

Misciagna G, Guerra V, Di Leo A, Correale M, Trevisan M. Insulin and gall stones: a population case control study in southern Italy. Gut. 2000 Jul;47(1):144-7.

Novacek G. Gender and gallstone disease. Wien Med Wochenschr. 2006 Oct;156(19-20):527-33.

Ruhl CE, Everhart JE. Gallstone disease is associated with increased mortality in the United States. Gastroenterology. 2011 Feb;140(2):508-16.

Shaffer EA. Epidemiology and risk factors for gallstone disease: has the paradigm changed in the 21st century? Curr Gastroenterol Rep. 2005 May;7(2):132-40.

Stokes CS, Gluud LL, Casper M, Lammert F. Ursodeoxycholic acid and diets higher in fat prevent gallbladder stones during weight loss: a meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 Jul;12(7):1090-1100.

Tsai CJ, Leitzmann MF, Willett WC, Giovannucci EL. Dietary carbohydrates and glycaemic load and the incidence of symptomatic gall stone disease in men. Gut. 2005 Jun;54(6):823-8.

Venneman NG, van Brummelen SE, van Berge-Henegouwen GP, van Erpecum KJ. Microlithiasis: an important cause of "idiopathic" acute pancreatitis? Ann Hepatol. 2003 Jan-Mar;2(1):30-5.

Wong AC, Ko CW. Carbohydrate intake as a risk factor for biliary sludge and stones during pregnancy. J Clin Gastroenterol. 2013 Sep;47(8):700-5.