Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Elbutulni vagy nem elbutulni?

Lassan már mindenkinek van egy rokona vagy ismerőse, aki időskori elbutulásban szenved. Ugye jó lenne elkerülni, de ami tanácsokat kapunk - sportoljunk, együnk "egészségesen", használjuk az agyunkat - azokkal sokra nem megyünk.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Gondolom, Ön is úgy tervezi, hogy minimum 70-80 évig eléldegél, majd unokázik, olvasgat, kirándul, egyszóval élvezi az életet. Javaslom, B-tervként építse be, hogy ebből nem lesz semmi, hanem egy elfekvőben fogja öntudatlanul bámulni a plafont, hiszen elég komoly esélye van erre. Ugyanis a 65 év felettiek 15-20%-a, a 85 év felettieknek már 43%-a Alzheimer beteg, és akkor még nem számoltunk a vaszkuláris demenciával és egyéb ritkább elbutulás formákkal.

Ha azt kérdezzük, mi a fenétől ilyen gyakori az időskori elbutulás, akkor az orvoslás mindig előhúzza az "öregszünk" kártyát. Ilyenkor kezdődik a várható élettartammal előadott mutatvány, miszerint a 20. század elején a magyar férfiak átlagosan 36, a nők meg 38 éves korukig éltek, ma meg már 69 és 77 körül mozog a várható élettartam. Ha így nézzük, 1900 körül nem is volt senki elég öreg ahhoz, hogy elbutuljon. Ez persze nem más, mint az orvostudomány öndicsőítése, és aki ezt bekajálja, az jobb, ha elmegy korai Alzheimer-szűrésre. Úgyse fognak tudni mit kezdeni vele, csak eljátsszák, hogy "kezelik", persze minden haszon nélkül. Úgy értem, csak a betegnek nem lesz belőle haszna


Mert bár kétségtelen, hogy egyre többen érik meg a 70-80 évet, de azért ez nem világraszóló változás. 1900-ban a magyar emberek 3.5%-a érte meg a hatvanas, 2%-a a hetvenes, és 1%-a a 80-as éveit, manapság pedig ezek az arányok 7.5%, 4.5 és 1.5%. Őszintén szólva nem is olyan nagy a különbség. A fejlődés tehát nem ebben van, hanem a fiatalkori halálozás drasztikus csökkenésében. Ha elhinnék az orvostudományi blablát, akkor az ország mai területére korrigálva az adatokat, és figyelembe véve az életkorcsoportok kisebb méretét, 1900-ban mondjuk 75 000 Alzheimer beteg kellett volna, hogy legyen, szemben a mai 200 000-es tömeggel. De ez egyáltalán nem így volt. Az Alzheimer betegség a modern kor betegsége. Honnan veszem én ezt?

Az Alzheimer betegség karrierje

A választ az Alzheimer-betegség története adja meg. Egy betegség akkor kerül felismerésre, akkor írják le, s válik önálló diagnosztikus kategóriává, amikor már eléri azt a gyakoriságot, hogy egy specialistának feltűnjön. Mondjuk a szkizofrénia 1810 előtt ismeretlen betegség volt, s 1810 körül viszont egy angol, egy német és egy francia pszichiáter egymástól függetlenül leírták a jellegzetes tüneteket (Torrey 1979). Ugyanez a helyzet más betegségekkel is. Mindig elő lehet kaparni egy-egy esetet a múltból, ami utólag a ma már jól ismert betegség első megjelenése volt, de leírása akkor történik meg, amikor összejön az véletlen, hogy egy szakértő belefut egy addig ismeretlen kórképbe. Mondjuk szklerózis multiplex eseteket száz évenként egyet, ha leírtak, ma meg némely országban 200 beteg is jut 100 000 emberre. Ez a helyzet az Alzheimer betegséggel is.


1901-ben egy Auguste Deter nevű 51 éves nőbeteget szállítottak be egy frankfurti kórházba, ahol Alois Alzheimer orvos vette fel és vizsgálta meg. A beteg nehezen értette a beszédet, rosszul is beszélt, memóriája katasztrófális volt, térben és időben dezorientált volt, viselkedése kiszámíthatatlannak bizonyult, olykor hallucinált és paranoid tünetei voltak. Férje már évek óta otthon ápolta, de egy ponton már felesége kezelhetetlenné vált számára. Mára előkerült Alzheimer eredeti dossziéja, amelyben 32 oldalon keresztül dokumentálta betege esetét. Alzheimer 1903-ban Heidelbergbe, majd hamarosan Münchenbe ment a híres Kraepelin mellé dolgozni, de ez idő alatt is követte Auguste Deter esetét.

Alzheimer 1906-ban értesült a beteg haláláról, s volt főnöke utána küldte az asszony agyát további tanulmányozásra. Alzheimer még abban az évben beszámolt egy konferencián az esetről, bemutatva a hamarosan róla elnevezett betegség két jellegzetes tünetét: az idegsejtekre lerakódott béta-amiloid plakkokat és a megcsavarodott tau fehérjéket. A betegség specifikumát kiemelte az, hogy ateroszklerózis -szemben a vaszkuárlis demenciákkal - a beteg agyában nem volt tapasztalható. Előadása nulla visszhangot váltott ki, ám Kraepelin nagyon is értékelte Alzheimer új diagnosztikus kategóriáját, és a négy évvel később megjelent pszichiátriai kézikönyvében az új kórt elnevezte Alzheimer betegségnek (Maurer és mtsi., 1997).


De mitől tűnt olyan érdekesnek Alzheimer számára ez a nőbeteg, hogy más városba és intézménybe kerülve is követte betegsége alakulását, és fontosnak tartotta Deter agyának boncolásos és mikroszkópos vizsgálatát. A vaszkuláris demencia nem volt ritka, és a szifiliszes eredetű szellemi leépülésből is jócskán el voltak látva a kórházak. A válasz egyszerű: Alzheimer felismerte, hogy egy addig soha nem látott betegséggel találkozott.

Történeti érdekesség, hogy vele egyidőben, 1904-ben, Olaszországban a Girifalco kórház pszichiátriáján leírták Angela R. esetét, akinek családjában - a modernkori családfakutatás szerint - halmozottan fordult elő az Alzheimer betegség. Miután Alzheimer leírta a betegséget, 2-3 éven belül több esetismertetés jelent meg hasonló betegekről (Maurer és mtsi., 1997). Ugye, mennyire hasonlít a szkizofrénia felismerésének történetére?

Röviden: az Alzheimer betegség a 19. század végén kezdett oly gyakorisággal megjelenni, hogy végül egy jószemű klinikus, Alzheimer felismerte, hogy ez más, mint a tömegével látott egyéb demenciák.

Hogyan lett az Alzheimer civilizációs betegség?

Persze, kérdezhetné a nyájas olvasó, mit lovagolok én ezen annyira? Egyrészt azt, hogy bemutassam, a 20. század elején az Alzheimer betegség igen ritka volt. Másrészt, ha meg akarunk érteni egy kórképet, meg kell nézni, mikor és hol jelent meg először. A modern civilizációs betegségek, mert az Alzheimer bizony az, a 19. században kezdtek feltünedezni, és a 20. század során váltak egyre gyakoribbá. Időgépünk nincs, hogy visszaröppenjünk az őskorba, de itt van nekünk egy csomó természeti nép, akik simán elélnek 70-80 évig. Ezeket a népeket vizsgálva nem sikerült Alzheimer beteget találni. De a fejlődő országokban is ritka még ez a betegség. Észak-Indiában 1%, míg az USA-ban ennek a tízszerese. Nigériában az Alzheimer gyakorisága idősek közt 1.4%, az USA-ban élő nigériaiak közt 6.2% (Szendi, 2018). Teljesen egyértelműnek tűnik, és majd mindjárt bizonyossággá is válik, hogy az Alzheimer a nyugati életmód, elsősorban a táplálkozás betegsége.

Haladjunk e fonal mentén. Az emberi szervezetben az un. apolipo fehérjék szállítják a zsírokat és a koleszterint. Az egyik típusnak, az APOEɛ-nek kitüntetett jelentősége van az Alzheimer betegségben. Az ApoEɛ fehérjének 2-es, 3-as és 4-es változata van. A gének egy apai és egy anyai eredetű allélból állnak. Kiderült, hogy akinek legalább az egyik allélja APOEɛ4, annak 2-3-szoros, akinek viszont mindkét allélja APOEɛ4, annak már 12-szeres a kockázata az Alzheimer betegségre (Michaelson, 2014). Hogy a csudába, hogy ez a génváltozat a legősibb? Ez csak úgy lehetséges, hogy régen rengeteg előnyt nyújtott, de hátrányt nem jelentett, mára pedig megfordult a dolog. Megvizsgálták az európai országokban az APOEɛ4 gyakoriságát, és meglepődve tapasztalták, hogy délen meglehetősen ritka, s északra haladva válik egyre gyakoribbá. Akárcsak az Alzheimer betegség is. Ez utóbbin nem lepődünk meg, hiszen az APOEɛ4 hajlamosít az Alzheimerre. De miért ritka délen, és gyakori északon?


A magyarázat a földművelés terjedésében van. A déli országokból vagy 3000 év kellett ahhoz, hogy az északi országokba is eljusson a gabonatermesztés. Ahol korán kezdtek gabonát fogyasztani, ott alaposan megritkult az APOEɛ4 gént hordozók aránya, ugyanis ez a gén hajlamosít a szívbetegségre is, és a gyorsan felszívódó szénhidrátok a szív-és érrendszeri betegségek fő oka.

Na, itt mintha lóugrásban haladtam volna, és támadt némi információs vákuum. De előtte még fussunk egy kört megint a természeti népekkel. Az APOEɛ4 gén 20-40%-os gyakoriságú, viszont -mint írtam- az Alzheimer betegség ritka náluk, mint a fehér holló. Ez ismét azt húzza alá vastagon, hogy ennek az oka az eltérő táplálkozás. Mivel a természeti ember finomított szénhidráthoz akkor jut, ha a fehér ember megkínálja valami finomsággal, így ők élvezik az APOEɛ4 nyújtotta előnyöket (pl. a gyerekek védettebbek a számukra nem ritkán halálos kimenetelű hasmenéses betegségekkel szemben) és nem szenvednek demenciában.

Az Alzheimer és a szénhidrátok

Már csak egy dolog hiányzik, hogy ne tűnjön a táplálkozás az én rögeszmémnek: mi bizonyítja, hogy az Alzheimer betegséget a gyorsan felszívódó szénhidrátra épülő nyugati étrend okozza?

Suzanne de la Monte és kutatócsoportja javasolta először, hogy az Alzheimer betegséget tekintsük 3-as típusú cukorbetegségnek (Kroner, 2009). Az Alzheimer az agy cukorbetegsége. A nyugati emberre jellemző tartósan magas vércukorszint miatt az agyban inzulinrezisztencia alakul ki, s az agy saját termelésű inzulinja kevés már ahhoz, hogy a sejtekbe juttassa a cukrot. A sejtek ettől kezdenek alulműködni, majd elsorvadni.

Mivel a fő memóriaterületünk, a hippokampusz az egyik legérzékenyebb a tápanyaghiányra, hát az Alzheimer első tünetei a memóriaromlásban nyilvánulnak meg. A "szénhidrát teória" tökéletesen érthetővé teszi, miért jelent, különösen 40 év felett, az elhízás 3-5-szörös demencia-kockázatot (Whitmer és mtsi., 2005; Whitmer, 2007; Gustafson és mtsi., 2003). Az is érthető, miért jelent a régóta fennálló cukorbetegség négyszeres kockázatot az Alzheimer betegségre (Luchsinger, 2008). Cukorbetegekben nem csak az agyban, de a hasnyálmirigyen is amiloid plakkok képződnek (Akter és mtsi., 2011). A vizsgálatok azt is igazolták, hogy az agyi cukorfelhasználás már évtizedekkel a betegség megjelenése előtt leromlik (Mosconi , 2013). Ha Alzheimer betegek orrán keresztül inzulint fecskendeznek az agyukba, rövid időre javulnak a szellemi képességeik. De nyilván nem ez a megoldás.

Az Alzheimer megelőzése és kezelése

Az Alzheimer betegség megelőzésére és visszafordítására az elmélet tehát készen áll. A nyugati orvoslás ezzel mit sem törődik, immáron a 100-adik Alzheimer-gyógyszer kudarcát (és jónéhány kísérleti nyúlnak alkalmazott beteg halálát) könyvelheti el. Mert ugye, a gyógyszeripar és szolgálóleánya, a nyugati orvoslás, nem az Alzheimer életmóddal való gyógyításában érdekelt, hiszen abból neki haszna nem lenne. Ők csak a majdan milliókért adható gyógyszerek kifejlesztésére koncentrálnak, ami az eddigiek fényében eléggé reménytelen ügynek látszik. Életmód betegséget életmódváltással kell(ene) gyógyítani.

Mindeközben Dale Bredesennek is leesett a tantusz, hogy más utat kell keresni. Kezdetben neurológusként részt vett Alzheimer elleni gyógyszerek kipróbálásában, majd az életmódváltoztatás felé fordult. Módszere egyszerű: vonjuk meg a gyorsan felszívódó szénhidrátokat a betegtől, ösztönözzük rendszeres sportra, s tömjük a fejét mindenféle vitaminnal és étrendkiegészítővel, ami pozitívan hathat az agyra. S lám, ma már 200, bizonyítottan Alzheimer betegnek adta vissza szellemi és munkaképességét. Volt betege, akinél MRI-vel tudta igazolni a béta-amiloid plakkok felszívódását és a hippokampusz méretének növekedését (Bredesen, 2017).


Szóval, hogyan ne legyünk Alzheimer betegek? Térjünk át a lowcarb vagy a paleo étrendre, vagy ha nem, jöhet a bevezetőben említett B-terv. Lassan készítsük majd ki a kis bőröndöt, fogkefével, pizsamával, pelenkanadrággal.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Akter, K. et al. 2011. Diabetes mellitus and Alzheimer's disease: Shared pathology and treatment?, Br J Clin Pharmacol, 71(3):365-376.

Bredesen, D. 2017. The end of Alzheimer's: The first program to prevent and reverse cognitive decline, Vermilion, London.

Gustafson, D. et al. 2003. An 18-year follow-up of overweight and risk of Alzheimer disease, Arch Intern Med, 163(13):1524-1528.

Kroner, Z. 2009. The relationship between Alzheimer's disease and diabetes: Type 3 diabetes?, Altern Med Rev, 14(4):373-379.

Luchsinger, J. A. 2008. Adiposity, hyperinsulinemia, diabetes and Alzheimer's disease: an epidemiological perspective, Eur J Pharmacol, 585(1):119-129.

Maurer K, Volk S, Gerbaldo H. Auguste D and Alzheimer's disease. Lancet. 1997 May 24;349(9064):1546-9.

Mosconi L. Glucose metabolism in normal aging and Alzheimer's disease: Methodological and physiological considerations for PET studies. Clin Transl Imaging. 2013 Aug;1(4).

Torrey, EF: Schizophrenia and Civilization. Jason Aronson Inc, New York, 1979

Whitmer, R. A. 2007. The epidemiology of adiposity and dementia, Curr Alzheimer Res, 4(2):117-122.

Whitmer, R. A. et al. 2005. Obesity in middle age and future risk of dementia: A 27 year longitudinal population based study, BMJ, 330(7504):1360.