Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi G:
Mit tehetünk agysérülés után? Vagy még inkább előtte.

Megjelent: Amiről az orvos nem mindig beszél 2018. február

Az orvoslás az agysérülésekkel és megelőzésükkel szemben meglehetősen tehetetlen. Ha bekövetkezik a baj, igyekeznek életben tartani a pácienst…és várják, hogy majd a természet felgyógyítja agysérüléséből. Ennél azonban sokkalta többet tehetnének, ha hinnének a vitaminok rendkívüli hatásaiban.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Elég meglepően hangzik, de az angol Cambridge Egyetem kutatócsoportjának az akut agysérülésekről szóló 2015-ös összefoglalója így kezdődik: "Napjainkig az akut agysérülésnek nincs specifikus gyógyszeres kezelése..." (Carpenter és mtsi., 2015). Természetesen, ez nem jelenti azt, hogy az orvoslás teljesen eszköztelen volna; sokat lehet tenni a további károsodások elhárítására, és a felépülés során és után is számos gyógyszert alkalmaznak a különféle funkciózavarok enyhítésére (Zasler és mtsi., 2006). És a természetesen a rehabilitációban nagy szerepe van a gyógytornának is. Úgy tűnhet, itt tart a tudomány: e téren különösen igaznak tűnik az "orvos kezel, a természet gyógyít" mondás. De mivel gyógyít a Természet?

Lehet-e ösztökélni valamivel a Természetet?

Az agysérültek és sztrókon átesettek kezelésének legfontosabb célkitűzése a sérülés következtében kialakuló másodlagos károsodások csökkentése. A new yorki Lebanon kórházban végzett vizsgálat azzal a meglepő eredménnyel zárult, hogy az intenzív osztályra érkező betegek közül a súlyos D-vitaminhiányban szenvedők (20 ng/ml alatti vérszint) 8.7-szer gyakrabban haltak meg, mint az azonos állapotú, normál D-vitaminszinttel rendelkezők (Venkatram és mtsi., 2011). Az olaszországi Perugia Egyetem kórházába beszállítottak esetében az agysérülés kiterjedése és a beteg neurológiai károsodása annál nagyobb volt, minél alacsonyabb volt a beteg C-vitaminszintje (Polidori és mtsi., 2001). A törökországi Selçuk Egyetem klinikáján pedig a sztrókon átesett betegek állapotának súlyossága arányos volt a B9 (folát) és B12 vitaminok hiányának mértékével (Bayir és mtsi., 2010).

Ki hallott már olyat, hogy agysérült betegeket vitaminokkal kezdenek kezelni?

Dr. Ray Matthews az atlantai Grady Kórház Sebészeti Intenzív osztályának vezetője, mellesleg elismert D-vitaminkutató, "magazinhőssé" vált, amikor egy súlyos autóbalesetet szenvedett 17 éves lány az ő protokollja alapján olyan súlyos agysérüléséből épült fel teljesen, amelybe a betegek 50%-a belehal, 47%-a pedig véglegesen kómába esik. A lány, amint a kórházba került, azonnal D-vitamint, omega-3-at, glutamint és progeszteront kapott infúzióban (Finkel, 2013).

Úgy tűnik, a "természet" gyógyító ereje nagyon is materiális, csak éppen a mai orvoslás ezekről a napi praxisban nem vesz tudomást.


Mire van szüksége az agynak a gyógyuláshoz?

Természetes, hogy az agyszövet regenerálódásához speciális anyagokra van szükség, továbbá a gyógyulási esélyt növeli, ha az elhalt, lebomló szövetekből felszabaduló mérgező anyagokat megfelelő ellenanyagok semlegesítik és a sérülés miatt keletkező gyulladást és izgalmi folyamatokat hatástalanítják. A nyugati étrend, amin a sérült beteg kórházba kerüléséig élt, igen gyér ezekben a tápláló-védő anyagokban, s sajnálatos módon a kórház ugyanazt a silány étrendet, vagy még rosszabbat nyújt a továbbiakban is.

A B-vitaminok

A már idézett vizsgálat szerint a B-9 és B12-vitaminok vérben mért szintje prognózis értékű volt az agykárosodás mértékére és a halál kockázatára nézve. A B3 (nikotinamid) és B6 vitaminok esetében a gyógyulást jelentősen javító hatásokról egyelőre csak bíztató állatkísérleti adatok születtek. A kutatások elhanyagolták a többi B-vitamin szerepét, holott ezek együttesen hatnak, és a fejlett országokban az egyes B-vitaminfajtákból jelentős hiányok tapasztalhatók (Kennedy, 2016). Mivel a B-vitaminok adása az adagolást betartva veszélytelen, az állatkísérletes eredmények átvihetők volnának a klinikai gyakorlatba is. Fontos tudni, hogy magyar emberek fele rosszul hasznosítja a folsavat, ami a folát szintetikus változata, ezért aktív folátot érdemes szedni, ill. a betegnek adni (Szendi, 2018). A folát és a B12-vitamin alapvető szerepet játszik a DNS kiolvasásban, s az agy újraépülésében ennek döntő szerepe van.

A kolin

Régen nevezték B4-vitaminnak is. Rendkívül fontos szerepe van az agyfejlődésben és agyműködésben valamint az agy sérülés utáni regenerálódásában, ugyanis a sejtek membránját alkotó foszfolipidek, valamint a dopamin és acetilkolin ingerületátvivő anyagok szintézisében nélkülözhetetlen. Hiánya gyakori, és az emberek felének genetikai okokból fokozott bevitelre volna szüksége. Terápiásan hatásosabb a citikolin, amit Japánban a sztrók kezelésére fejlesztettek ki. A vizsgálatok ellentmondásosak, némelyik a citikolin (napi 1000-2000 mg) alkalmazásával gyorsabb és teljesebb gyógyulást értek el (IOM, 2011), s neurodegeneratív betegségekben is jelentősen javítja a memóriát és a gondolkodás képességét (Gareri és mtsi., 2015). Egy, a vizsgálatokat összefoglaló tanulmány a citikolint biztonságosnak és hasznosnak találta sztrókbetegek kezelésében (Overgaard, 2014).


A D-vitamin

A magyar emberek 70-80%-a komoly D-vitaminhiányban szenved. A D-vitamin nem csak a csontok építéséhez szükséges. Valójában egy hormon, amely a test minden szövetében más-más funkciót tölt be. Az agy minden idegsejtje és gliasejtje tartalmaz D-vitamin receptort. A D-vitamin idegsejtvédő hatású, csökkenti az agyban a gyulladást és az oxidatív károsodást, serkenti az NGF (Idegnövekedési Faktor) és a BDNF Agyi Eredetű Idegsejt Növekedési Faktor) termelődését (Molendijk és mtsi., 2012; Eyles és mtsi., 2011). Követéses vizsgálatokban a legalacsonyabb D-vitaminszintűeknek a magasabb szintűekhez képest az évek során 1.5-2.5-szeres a sztrókkockázata (Sun és mtsi., 2012) és sztrók esetén tízszer kiterjedtebb az agykárosodás (Li és mtsi., 2017). A normál D-vitaminszintűek kétszer valószínűbben épültek fel sikeresen a sztrókból (Park és mtsi., 2015). Egy pekingi vizsgálatban 220 sztrókon átesett beteget követtek egy éven át. A legmagasabb D-vitaminszintűeknek tized akkor volt a kockázata az ismételt sztrókra és a halálra, mint a legalacsonyabb D-vitaminszintűeknek (Qiu és mtsi., 2017). Egy indiai vizsgálatban a kórházba került, D-vitaminhiányos sztrókbetegeket két csoportba osztották. A felvételkor a szokásos kezeléseken túl az egyik csoport egy 600 000 NE D-vitamint tartalmazó injekciót kapott. Három hónappal később a D-vitamint kapó csoport háromszor nagyobb javulást mutatott (Narasimhan és Balasubramanian, 2017).


A C- és az E-vitamin

E két vitamin együtt tárgyalását antioxidáns szerepük indokolja. Agysérüléskor a kialakuló oxidációs hatások komoly másodlagos károsodásokat okoznak. Az agyban más szövetekhez képest százszor nagyobb a C-vitamin koncentrációja, amely agysérüléskor erősen lecsökken (IOM, 2011). Mint korábban idéztük, a szöveti és funkciókárosodás mértéke sztrók esetén arányos a C-vitaminszint csökkenéssel (Polidori és mtsi., 2001). Több mint 20 ezer ember 10 éves követésével kimutatták, hogy a legmagasabb C-vitaminszintűeknek 42%-kal kisebb a sztrókkockázata a legalacsonyabb szintűekhez képest (Myint és mtsi., 2008), s az alacsony C-vitaminszint spontán vérzéses sztrókot okozhat (Vannier és mtsi., 2014). Régóta ismert az is, hogy súlyos sérülések esetén a szervezet C-vitaminszükséglete rendkívüli mértékben megnő, s intenzív pótlás válna szükségessé (Long és mtsi., 2003). Egy placebokontrollos vizsgálatban a nagydózisú (első nap 10 gramm, majd napi 4 gramm) C-vitamin-infúzió csökkentette az agykárosodás mértékét, s az ezzel együtt adott napi 400 mg E-vitamin pedig a halálozást (Razmkon és mtsi., 2011).

Az omega-3: az agy fontos alkotó eleme

Az emberi agy evolúciójában döntő fordulatot jelentett az omega-3 tartalmú tengeri állatok fogyasztása. Az emberi agy szárazanyagtartalmának 50-60%-a zsír, s ennek jelentős része DHA (dokozahexán sav), az omega-3 zsírsav egyik fajtája (Weiser és mtsi., 2016). Omega-3 nemcsak fontos építőanyag, de erős gyulladáscsökkentő, semlegesíti a szabadgyökök káros hatását és serkenti a BDNF termelődését (Wu és mtsi., 2004). Több esetismertetés is megjelent arról, hogy igen súlyos, kómás állapotú sérültek épültek fel omega-3 hatására (Lewis, 2016).

A leghatékonyabb antioxidáns: a húgysav

A többi emlősállathoz képest az ember húgysavszintje normálisan is kiugróan magas; ennek oka az, hogy amikor elveszítettük a C-vitaminszintetizáló képességünket, a húgysav lépett elő a szervezet legerősebb antioxidánsává, s a magas vérszint érdekében a húgysav kiválasztásért felelős gének közül több inaktívvá vált. A nyugati orvoslás a magas húgysavszintet csak problémának látja, holott ez agysérülések és neurodegeneratív betegségek esetén kifejezetten előnyt jelenthet. Az ellentmondás abból fakad, hogy a magas húgyszint lehet alkati sajátosság is, de patológiás okokból (metabolikus szindróma, veseelégtelenség) is emelkedett lehet a szintje (Szendi, 2015). Sztrókbetegeknél minden 1 mg/dl húgysavszint emelkedés 12%-kal növelte a jó felépülés esélyét (Chamorro és mts., 2002). Egy másik vizsgálatban sztrókon átesett nőbetegek az infúzióban kapott 1 g/nap húgysav hatására a placebot kapókhoz képest kétszer valószínűbben gyógyultak fel (Llull és mtsi., 2015). Számos vizsgálat a húgysavszintet emelő inozin adását biztonságosnak és hatásosnak is találta, pl. serkenti az idegnyulványok növekedését is (Benowitz és Carmichael, 2010).


Koleszterin: jó-e csökkenteni?

A koleszterinszint csökkentők szakirodalma rendkívüli módon szennyezett a gyógyszeripar által íratott pozitív hatásokat kimutató beszámolókkal, így rendkívül nehéz korrekt álláspontot kialakítani ebben a kérdésben. Az agy tömege a testtömeg 1-2%-a, mégis a testben található koleszterin 23%-a itt található. Az agy koleszterinben önellátó, a vérben keringő koleszterin nem jut át az agy-vér gáton, ezért hiteltelenek azok a vizsgálatok, amelyek a vér koleszterinszintje és az agy megbetegedései közt mutatnak ki kapcsolatot (Martín és mtsi., 2014). Az agy szárazanyagtartalmának fele koleszterin, ami a koleszterin kitüntetett szerepét bizonyítja az agy különböző sejtjeiben (Wainwright és mtsi., 2009). A koleszterincsökkentők némelyike átjut a vér-agy gáton is, így képesek csökkenteni az agy koleszterinszintjét is. Ennek általában negatív hatása van az agyműködésre (Golomb és Evans, 2008), így nehezen hihetők azok a vizsgálatok, amelyek az agysérülést megelőzően, vagy az agysérülés után sztatint szedők és nem szedők közt felépülési és/vagy túlélési előnyt mutatnak ki a sztatinszedés javára (Jansen és mtsi., 2013). Számos vizsgálat cáfolta a sztatinok védőhatását (Orlando és mtsi., 2017), s nem egy vizsgálat kifejezetten károsnak találta e gyógyszerek szedését (Scheitz és mtsi., 2014). Több vizsgálatban koleszterincsökkentőre nőtt a vérzéses sztrók kockázata, egy vizsgálatban a rizikó 66%-kal nőtt (Wainwright és mtsi., 2009). Azaz, erősen vitatható az a kialakult gyakorlat, hogy a sztrókbetegeket koleszterincsökkentőkkel kezelik.

Az agyi plaszticitás

Sokáig elképzelhetetlennek tartották, hogy amiképp a törött csont összeforr és a seb begyógyul, úgy az agyszövet is képes regenerálni a sérülését. Úgy vélték, új idegsejtek és új idegpályák nem születhetnek, s ha lehetett is egyes agysérülteknél némi javulást észlelni, ez nem változtatta meg az agyról való gondolkodást. Paul Bach-y-Rita 1959-ben orvostanhallgatóként szembesült költő és filozófus apja súlyos sztrókjával, amely beszédképtelenséghez és teljes féloldali bénuláshoz vezetett. Paul lehetetlennek ítélt feladatba fogott: úgy érezte, nincs veszíteni valója, megtanítja apját legalább négykézláb mászni. Sok hónapos intenzív gyakorlással, csodák-csodájára, apja ismét mozgatni tudta bénult testrészeit. Aztán felállt, aztán megtanult gépelni, megtanult újra beszélni, s egyszer csak mindenki ámulatára, ott állt ismét a katedrán, s úgy folytatta életét, mint aki egy hosszú utazásról tért volna vissza. Felépüléséből arra következtettek, hogy sztrókja mégsem volt olyan súlyos, mint eredetileg gondolták. Ám, amikor hét évvel később az apa hegymászás (!) közben infarktusban meghalt, a boncoláskor kiderült, hogy a agyának fele elsorvadt (Doidge, 2007). Így vált Paul az agyi plaszticitás kutatójává. Az elméleti kutatásban az áttörést az agyi képalkotó eljárások hozták meg, amellyel láthatóvá vált, hogyan szervezi át önmagát az agy egy sérülés után. Ma már tudjuk, hogy Pedro Bach-y-Rita felépülése nem kivételes csoda, hanem az evolúció során kialakult gyógyító mechanizmusok működésbe lépésének a következménye.


Sajnos, máig elmaradt e felismerések terápiás alkalmazása. Ma a rehabilitáció elsősorban arra irányul, hogy a kiesett funkciókat a működőképes végtagokkal oldják meg. Pedig a "csoda" receptje már ismert, úgy nevezik, hogy kényszerindukált mozgásterápia. A módszer kidolgozója, Edward Taub az 1970-es évektől kezdődően olyan kísérleteket folytatott, amelyben majmoknál bénulást idézett elő valamely végtagjukban, majd később gátolta az ép végtag és jutalmazta a sérült használatát. A majmok hamarosan ismét rendesen tudták mozgatni végtagjukat. Később kipróbálta sztrókon átesett betegekkel is, volt, aki már 18 éve béna volt kezére. Az egészséges kart egész napra rögzítették, s páciens feladata az volt, hogy a legváltozatosabb tevékenységekben igyekezzen használni a mozgásképtelennek gondolt végtagját. Már hetek alatt látványos javulást lehetett tapasztalni (Taub és mtsi., 1994). A technikát mára számos egyéb, neurológiai betegségek miatt kiesett funkciók helyreállításában is sikerrel alkalmazzák. Agyi képalkotó eljárásokkal igazolható, hogy a javulással párhuzamosan az agyban folyamatos neuronális átszerveződés tapasztalható (Könönen és mtsi., 2012). Nem véletlen azonban, hogy a módszer sikeressége ellenére nem ment át a terápiás gyakorlatba, mivel mind a beteg, mind a kezelő részéről nagy kitartást igénylő, embert próbáló feladat a kiesett funkciók újratanulása.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

Bayir A, Ak A, Ozdinç S, Seydanoglu A, Köstekçi SK, Kara F. Acute-phase vitamin B12 and folic acid levels in patients with ischemic and hemorrhagic stroke: is there a relationship with prognosis? Neurol Res. 2010 Mar;32(2):115-8.

Benowitz LI, Carmichael ST. Promoting axonal rewiring to improve outcome after stroke. Neurobiol Dis. 2010 Feb;37(2):259-66.

Carpenter KL, Czosnyka M, Jalloh I, Newcombe VF, Helmy A, Shannon RJ, Budohoski KP, Kolias AG, Kirkpatrick PJ, Carpenter TA, Menon DK, Hutchinson PJ. Systemic, local, and imaging biomarkers of brain injury: more needed, and better use of those already established? Front Neurol. 2015 Feb 18;6:26.

Chamorro A, Obach V, Cervera A, Revilla M, Deulofeu R, Aponte JH. Prognostic significance of uric acid serum concentration in patients with acute ischemic stroke. Stroke. 2002 Apr;33(4):1048-52.

Doidge, N: The brain that changes itself: stories of personal triumph from the frontiers of brain science. Penguin, New York, 2007.

Eyles, D; Burne,T; McGrath, J: Vitamin D: A Neurosteroid Affecting Brain Development and Function; Implications for Neurological and Psychiatric Disorders. in: Feldman, Pike, JW; Adams, JS: Vitamin D Academic Press, Amsterdam, 2011. pp: 565-582.

Finkel, J: Dr. L. Ray Matthews Unleashes the Power of Vitamin D. Life Extension Magazine, 2013, 10:95-99.

Gareri P, Castagna A, Cotroneo AM, Putignano S, De Sarro G, Bruni AC. The role of citicoline in cognitive impairment: pharmacological characteristics, possible advantages, and doubts for an old drug with new perspectives. Clin Interv Aging. 2015 Sep 3;10:1421-9.

Golomb BA, Evans MA. Statin adverse effects : a review of the literature and evidence for a mitochondrial mechanism. Am J Cardiovasc Drugs. 2008;8(6):373-418.

IOM (Institute of Medicine): Nutrition and Traumatic Brain Injury: Improving Acute and Subacute Health Outcomes in Military Personnel. Washington, DC: The National Academies Press. 2011

Jansen JO, Lord JM, Thickett DR, Midwinter MJ, McAuley DF, Gao F. Clinical review: Statins and trauma--a systematic review. Crit Care. 2013 May 29;17(3):227.

Kennedy DO. B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy--A Review. Nutrients. 2016 Jan 27;8(2):68.

Könönen M, Tarkka IM, Niskanen E, Pihlajamäki M, Mervaala E, Pitkänen K, Vanninen R. Functional MRI and motor behavioral changes obtained with constraint-induced movement therapy in chronic stroke. Eur J Neurol. 2012 Apr;19(4):578-86.

Lewis, MD: When Brains Collide: What Every Athlete and Parent Should Know About the Prevention and Treatment of Concussions and Head Injuries. Lioncrest Publishing, 2016.

Li, YY; Wang, YS; Chen, Y; Hu,Y-H; Cui, W; Shi, X-Y; Jiang, W; Zhang. J-m: Association of serum 25(OH) D levels with infarct volumes and stroke severity in acute ischemic stroke. The Journal Of Nutrition, Health & Aging, 2017, May, 1-6.

Llull L, Laredo C, Renú A, Pérez B, Vila E, Obach V, Urra X, Planas A, Amaro S, Chamorro Á. Uric Acid Therapy Improves Clinical Outcome in Women With Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2015 Aug;46(8):2162-7.

Long CL, Maull KI, Krishnan RS, Laws HL, Geiger JW, Borghesi L, Franks W, Lawson TC, Sauberlich HE: Ascorbic acid dynamics in the seriously ill and injured. J Surg Res. 2003 Feb; 109(2): 144-148.

Martín MG, Pfrieger F, Dotti CG. Cholesterol in brain disease: sometimes determinant and frequently implicated. EMBO Rep. 2014 Oct;15(10):1036-52.

Molendijk ML, Haffmans JP, Bus BA, Spinhoven P, Penninx BW, Prickaerts J, Oude Voshaar RC, Elzinga BM. Serum BDNF concentrations show strong seasonal variation and correlations with the amount of ambient sunlight. PLoS One. 2012;7(11):e48046.

Myint PK, Luben RN, Welch AA, Bingham SA, Wareham NJ, Khaw KT. Plasma vitamin C concentrations predict risk of incident stroke over 10 y in 20 649 participants of the European Prospective Investigation into Cancer Norfolk prospective population study. Am J Clin Nutr. 2008 Jan;87(1):64-9.

Narasimhan S, Balasubramanian P. Role of Vitamin D in the Outcome of Ischemic Stroke- A Randomized Controlled Trial. J Clin Diagn Res. 2017 Feb;11(2):CC06-CC10.

Orlando A, Thomas C, Carrick M, Slone DS, Mains CW, Bar-Or D. Statin discontinuation and mortality in an older adult population with traumatic brain injury: A four-year, multi-centre, observational cohort study. Injury. 2017 May;48(5):1040-1046.

Overgaard K. The effects of citicoline on acute ischemic stroke: a review. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2014 Aug;23(7):1764-9.

Park KY, Chung PW, Kim YB, Moon HS, Suh BC, Won YS, Kim JM, Youn YC, Kwon OS. Serum Vitamin D Status as a Predictor of Prognosis in Patients with Acute Ischemic Stroke. Cerebrovasc Dis. 2015;40(1-2):73-80.

Polidori MC, Mecocci P, Frei B. Plasma vitamin C levels are decreased and correlated with brain damage in patients with intracranial hemorrhage or head trauma. Stroke. 2001 Apr;32(4):898-902.

Qiu H, Wang M, Mi D, Zhao J, Tu W, Liu Q. Vitamin D Status and the Risk of Recurrent Stroke and Mortality in Ischemic Stroke Patients: Data from a 24-Month Follow-Up Study in China. J Nutr Health Aging. 2017;21(7):766-771.

Razmkon, A., Sadidi, A., Sherafat-Kazemzadeh, E., Mehrafshan, A., Jamali, M., Malekpour, B., & Saghafinia, M. (2011). Administration of vitamin C and vitamin E in severe head injury: A randomized double-blind controlled trial. Clinical Neurosurgery, 58, 133-137

Scheitz JF, Seiffge DJ, Tütüncü S, Gensicke H, Audebert HJ, Bonati LH, Fiebach JB, Tränka C, Lyrer PA, Endres M, Engelter ST, Nolte CH. Dose-related effects of statins on symptomatic intracerebral hemorrhage and outcome after thrombolysis for ischemic stroke. Stroke. 2014 Feb;45(2):509-14

Sun Q, Pan A, Hu FB, Manson JE, Rexrode KM. 25-Hydroxyvitamin D levels and the risk of stroke: a prospective study and meta-analysis. Stroke. 2012 Jun;43(6):1470-7.

Szendi G: Paleo ismeretek haladóknak. Jaffa, 2015.

Szendi G: Új vitaminforradalom. 2. kiadás. Jaffa, 2018.

Taub E, Crago JE, Burgio LD, Groomes TE, Cook EW 3rd, DeLuca SC, Miller NE. An operant approach to rehabilitation medicine: overcoming learned nonuse by shaping. J Exp Anal Behav. 1994 Mar;61(2):281-93.

Vannier, S; Thomas, R; Jean-Christophe, F; Pinel, JF; Verin, M: Vitamin C Depletion Is Spontaneous Intracerebral Hemorrhage Risk Factor. Neurology, 2014, 82 (10 Supp): S25.005.

Venkatram S, Chilimuri S, Adrish M, Salako A, Patel M, Diaz-Fuentes G. Vitamin D deficiency is associated with mortality in the medical intensive care unit. Crit Care. 2011;15(6):R292.

Wainwright, L. Mascitelli, and M.R. Goldstein, "Cholesterol-lowering Therapy and Cell Membranes. Stable Plaque at the Expense of Unstable Membranes? Arch Med Sci 2009; 5, 3: 289-295

Weiser MJ, Butt CM, Mohajeri MH. Docosahexaenoic Acid and Cognition throughout the Lifespan. Nutrients. 2016 Feb 17;8(2):99.

Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F. Dietary omega-3 fatty acids normalize BDNF levels, reduce oxidative damage, and counteract learning disability after traumatic brain injury in rats. J Neurotrauma. 2004 Oct;21(10):1457-67.

Zasler, ND; Martelli, MF; Pickett, TC: Neuropharmacologic management of impairment after traumatic brain injury. in: León-Carrión, J; von Wild, KRH; Zitnay, GA (eds.): Brain Injury Treatment Theories and Practices. Taylor & Francis, 2006. pp: 205-229.