Küldje el barátjának, ismerősének!

Feliratkozás hírlevélre

Print Friendly and PDF

Szendi Gábor:
Vesekő: civilizációs betegség vagy végzet?

Az orvostudomány hajlamos a ma gyakori betegségekre úgy tekinteni, hogy azok mindig is voltak.

 

A Google adatkezelési elvei

 

A hólyag- és vesekő történeti vizsgálatai az ókori Egyiptomig és Mezopotámiáig vezetnek vissza minket, azt sugallva, hogy a húgyúti kőképződés az ember végzete (Tefekli és Cezayirli, 2013).

Az adatok arra mutatnak, hogy a vizelet besűrűsödése miatt kialakuló vese- és hólyagkő hüllőknél, madaraknál és emlősöknél is előfordul. (Robinson és mtsi., 2008). A tradicionális táplálkozást folytató természeti népeknél is létezik a probléma, hiszen számos gyógynövényt ismernek a kő oldására (Samuel és mtsi., 2010). Ugyanakkor a húgyúti kőképződés történeti epidemiológiai elemzése azt bizonyítja, hogy az életkörülmények és az életmód alakulása alapos változásokat idézett elő a betegség megjelenésében és gyakoriságában. Ez a megelőzés szempontjából fontos támpontokat nyújthat.

A húgyúti kőképződés legújabb kori alakulása

Robert Asper összefoglalójában kimutatta, hogy a 20. század kezdetéig a hólyagkő volt gyakori, és az is a gyermekekben, amit az alultápláltság és a húgyúti fertőzések okoztak. Igen érdekes, hogy a hólyagkő 19. századi európai életkori eloszlása szinte megegyezik a 20. század elejei ázsiai adatokkal: 5 éves korig meredeken nőtt, utána rohamosan csökkent a hólyagkő gyakorisága (Asper, 1984).

Több vizsgálat is úgy találta, hogy a gabonaalapú, fehérjehiányos táplálkozás az egyik fő oka a hólyagkő kialakulásának (Saxena és Sharma, 2010). A hólyagkő helyét azonban fokozatosan átvette a vesekő, amit a táplálkozás modernkori változásainak lehet betudni (Moran, 2014).

A vesekő gyakorisága az elmúlt száz évben folyamatosan növekszik, és életkori megjelenése a civilizációs betegségek természetét követi, azaz egyre korábbi években jelentkezik (Asper, 1984). Egyes felmérések szerint a gyermekek körében az elmúlt évtizedek alatt ötszörösére nőtt a vesekő előfordulása (VanDervoort és mtsai., 2007) és a felnőtt lakosság körében is egyre fiatalabb korban jelentkezik az első kő. Ez azért is veszélyes tendencia, mert a vesekő nagy arányban hajlamos kiújulni, s a különféle modern orvosi mechanikai eltávolítási technikák gyakran hagynak hátra vesekárosodást.


Milyen gyakori a vesekő?

Egy német vizsgálat 1979-ben 4 százalékos, 2001-ben már 4,7 százalékos gyakoriságúnak találta a vesekő előfordulását, és a sikeres eltávolítás után a kiújulást 42 százalékosnak találták (Hesse és mtsai., 2003).

Japánban 1975 és 1985 között 4 százalékról 5,4 százalékra nőtt a népességben a vesekőben érintettek aránya (Yoshida és Okada, 1990).

Az USA-ban 1976-1980 között 3,2 százalékos, az 1988-1994-es időszakban már 5,2 százalékos (Stamatelou és mtsai., 2003), 2007 és 2010 között már 8,8 százalékos gyakoriságú volt a vesekő előfordulása, azaz harminc év alatt 2,75-szorosára nőtt a vesekőbetegség gyakorisága (Scales és mtsi., 2012).

A különböző országokban végzett felmérések 4-15 százalékos,( Hesse és mtsi., 2003) de Szaúd-Arábiában 20 százalékos gyakoriságot mutattak a népességben (López és Hoppe, 2010). Az életkor előrehaladtával a kőbetegség gyakorisága egyre nő, és ha már egyszer kialakult a kő, a kiújulás esélye 30-50 százalékos (Saxena és Sharma, 2010).

A vesekő és a nyugati táplálkozás

Az utóbbi évtizedekben a fejlett országokban a leggyakoribbá a kalcium-oxalát, a kalcium-foszfát- és a húgykő összetételűek váltak (López és Hoppe, 2010).

A vesekő összetételét alapvetően meghatározza a táplálkozás. Úgy tűnik, egy ország fejlettségét a kalcium-oxalát kövek gyakorisága mutatja. Az elmúlt ötven év megváltozott táplálkozása miatt a kövek összetétele mára 60-80 százalékban kalcium-oxalát (Daudon és mtsai., 2004). Érdekes módon ez főként a férfiakra igaz, nőkben a kalcium-foszfát és a magnézium-ammónium-foszfát kövek a gyakoribbak. Utóbbiakat fertőzéses kőnek is nevezik, azaz a nők körében elterjedt kövek összetételét a náluk többször előforduló húgyúti fertőzések magyarázzák.

Vajon a táplálkozás mely összetevői felelősek a megnövekedett vesekő kockázatért?

Leegyszerűsítő elképzelések alapján a kutatók napjainkig a kalcium-, az oxalát-, a foszfát- és a purintartalmú ételek fogyasztásában keresik a kőképződés okát. Ez a megközelítés durva terápiás tévedésekhez is vezetett, mert mint kiderült, a kalciumszegény étrend növeli, a bőséges kalciumbevitel pedig csökkenti a kalcium-oxalát kövek kialakulásának kockázatát (Curhan és mtsai., 2004).


A savasító nyugati étrend hatása

Ha elégetjük a húsevők és növényevők táplálékait, azt találjuk, hogy a növényi étrend hamuja lúgot képző, míg a húsevő étrend elégetése savakat képző elemeket tartalmaz (Blatherwick, 1914). Meglepő módon a gabonafélék, a kukorica stb. (azaz a "magvak") hamuja szintén savképző.

Összetevők alapján kiszámítható egy adott élelmiszer savasító vagy lúgosító hatásának mértékét (Remer és Manz, 1995). Eszerint az összes gyümölcs és zöldség kisebb nagyobb mértékben lúgosító, míg valamennyi gabonaféléből készült élelmiszer és tejtermék savasító hatású.

Egy vizsgálatban az USA étrendjének negyven év alatti változását vetették össze a vesekőbetegség növekvő arányával (De és mtsi., 2014). A növekvő kalóriabevitel, a gabona, a kukoricatermékek és a fruktóz fogyasztásának növekedése magyarázta leginkább a vesekő növekvő gyakoriságát.

Evolúciós szempontból vizsgálva az emberi táplálkozást, a vadászó-gyűjtögető népek enyhén savasító (Ströhle és mtsi., 2010), néhol pedig lúgosító étrendjéhez képest a nyugati étrend erősen savasító (Sebastian és mtsi., 2007). Ez a különbség az őseredeti és a modern táplálkozás hatása között magyarázza a vesekő mai nagy gyakoriságát. A vese évtizedeken át a szervezet sav-bázis egyensúlyát próbálja helyreállítani, s ez vezet végül a vesekövek kialakulásához.

A szervezet elsavasodik, ha több hidrogéniont (H+) termel, mint amennyi HCO3- iont képes létrehozni. A vese oly módon csökkenti a szervezet savasságát hogy a savassággal összefüggő ionoknak növeli a kiválasztását..

Mi történik, ha a szervezet a táplálkozás miatt folyamatosan savasodik?

Bontani kezdi a csontozatot, és a vesén keresztül sok kalcium, foszfát, húgysav ürül, csökken a citrátürítést, és fokozódik a káliumvesztés (Sebastian és mtsai., 2007).

A gabonafélék a savasító hatáson túl igen sok oxalátot tartalmaznak. Ez a savasodás következtében megnövekedett kalciumkiválasztással együtt fokozza a kalcium-oxalát képződésének kockázatát. A vesekövek 70-80%-a oxalát kő (Asper, 1984). A legtöbb oxalátot a gyakran fogyasztott gabonafélék, a burgonya és a csokoládé tartalmazza, ezenfelül a szervezet is termel oxalátot.

A foszfáttartalmú kövek. aránya csökkennő tendenciájú, mivel savas közegben a kalcium-foszfát jól oldódik (Asper, 1984). Amikor viszont lecsökken a folyadékfelvétel vagy a kiválasztás, a nagy oldatsűrűség hatására a kalcium-foszfát kő formájában kicsapódhat

A húgykövek kialakulását szintén a vese és a vizelet savasodása magyarázza. Egyrészt, amikor a vese H+ iont választ ki, a vele párhuzamosan ürülő urátból nehezen oldható húgysav keletkezik. Másrészt, ahogy savasodik a vizelet, úgy csökken a vizeletben oldható húgysav és urát mennyisége (Moe, 2006).


Étrendi összetevők és kőképződés

Folyadékfogyasztás

A kőképzők átlagosan kevesebb folyadékot fogyasztanak, ezért könnyebben kialakul a besűrűsödött vizelet, ami az ásványi anyagok kicsapódásához és kőképződéshez vezet. A kávé és teafogyasztást védőhatásúnak találták (Curhan és mtsi., 2004).

A káliumhiány

A természeti ember naponta akár 10 gramm káliumot is fogyaszt, és a kálium-nátrium aránya 16:1, ezzel szemben a nyugati embernél ez az arány 0,6:1 (Rodrigues és mtsai., 2014). A kőképződés egyik oka tehát a káliumhiány (Sebastian és mtsai., 2007). Kálium hiányában a szervezet a csontok lebontásából származó kalcium kiválasztásával próbál lúgosítani. Káliumot növényekkel tudunk bevinni, vagy káliumcitrát tablettával. A kőképződés hatásos ellenszere a káliumcitrát fogyasztása (Gul és Monga, 2014). A kálium vérszintjét azonban tanácsos ellenőrizni, 4.5-5 mmol/l közt a jó.

Lecsökkent citrátürítés

Mivel a citrátgyök a kalciummal jól oldható sót képez, ezért a fokozott citrátürítés véd a kalciumkövek képződésével szemben. A szervezet és a vese savasodása viszont erősen lecsökkenti a citrátürítést (Rudman és mtsai., 1982). A citrusfélék, különösen a narancslé, sok citrátot is tartalmaznak (Grieff, 2013).

A magnéziumhiány

A nyugati étrend magnéziumhiányt is eredményez (Szendi, 2018). A bőséges magnéziumürítés gátolja a kőképződést, mert a magnézium-oxalát hatszázszor oldhatóbb, mint a kalcium-oxalát (Penniston, 2014). Magnéziumhiány esetén a káliumpótlás hatástalan. (Huang és Kuo, 2007). Egy felnőttnek napi 400 mg elemi magnézium fogyasztására volna szüksége. A magnéziumcitrát szedése kettős kő elleni védelmet jelent.

Oxalátfogyasztás

Oxalátot fogyasztottak régen is az emberek, valószínűleg még sokkal többet is, mint manapság, de a kalcium-oxalátból álló vesekő csupán a 20. században vált népbetegséggé.


Sokáig azt gondolták, a vizelettel ürített oxalát döntően az étrendből származik. A vizsgálatok szerint azonban az ürített oxalát 10-50 százaléka származik az étrendből, a többit a szervezet termeli (Penniston, 2014). Az oxaláttartalmú ételek fogyasztásának korlátozása valószínűleg nem csökkenti az oxalátkövek kialakulását. Azt sem igazolták, hogy az oxalát-hiperürítők közül kerülnének ki az oxalátkő-formálók (Curhan és mtsai., 2001). Ugyanakkor a fő oxalátforrások (gabonafélék,burgonya, kukorica) kerülése más okból is előnyös.

Fehérjefogyasztás

Általában az állati fehérjefogyasztást kőképzőhatásúnak gondolják, de a vizsgálatok ellentmondásosak. Kőképzésre hajlamosak mindenesetre 1g/testsúly kilogramm állati fehérjebevitel ne haladják meg (Grieff, 2013).

Sófogyasztás

A vizsgálatok szerint a kalcium és a nátriumürítés párhuzamosan nő vagy csökken, ezért a sófogyasztás csökkentése előnyös lehet (Grieff, 2013)

Cukor és fruktóz

A cukor, de különösen a rejtett cukorként szinte minden élelmiszerben megtalálható fruktóz jelentős kockázatot jelent a kőképződésre (Grieff, 2013).

Kalcium

A táplálék nagyobb kalcium tartalma jelentősen csökkenti a kőképződés kockázatát, ám a kalciumpótlásnak ellentmondásos a hatása (Grieff, 2013).

Omega-3

Egy harmincnapos vizsgálat keretében 15 egészséges személynek naponta 900 milligramm EPA és 600 milligramm DHA étrend-kiegészítést adtak. A vizsgálat végére jelentősen csökkent az alanyok oxalátkiválasztása (Siener és mtsi., 2011).

B6-vitamin

A B-6 vitamin csökkenti az oxalátürítést, szükség szerint napi 50-200 mg közt szokás adni (Gul és Monga, 2014)

Az oxalátkövek és a bélflóra

1940-ben fedezték fel, hogy a bélflórában oxalátot bontó baktériumtörzsek is találhatók (Allison és mtsai., 1986.). Több baktériumfaj képes bontani az oxalátot, ám a legismertebb közülük az Oxalobacter formigenes.


Azokban, akik visszatérően szenvedtek kalcium-oxalát vesekőtől, az oxalát bontó baktériumok aktivitása ezerszer kisebb volt, mint a normál személyekben (Kleinschmidt és mtsai., 1992). Amikor két természeti népet, a tanzániai hadzákat és a brazíliai quechuákat összehasonlították a new yorki fehérekkel, a 18 hónapos hadza és quechua gyerekek felében jelen volt már a baktérium törzs, míg a fehérgyerekekben egyáltalán nem lehetett kimutatni a jelenlétét (PeBenito és mtsai., 2014). A felnőttek összehasonlításában is a fehér ember maradt alul.

Feltételezhető, hogy a fejlett országokban gyakori antibiotikum-használat és az egyoldalú nyugati étrend pusztítja ki az oxalátot bontó baktériumokat (Stewart és mtsai., 2004).

Számos vizsgálat igazolta azt is, hogy az oxalátbontó baktériumok visszatelepítésével lecsökken az oxalátürítés, ez tehát az oxalátkő-képződésnek egy új kezelési alternatíváját is jelenti (Stewart és mtsi,.2004).

Veszélyes vitaminok?

A vitaminellenesség abban is megnyilvánul, hogy sok orvos rögtön készpénznek vesz minden vitaminokkal kapcsolatos elhamarkodott negatív hírt.

Közszájon forog, hogy a C-vitamin vesekövet okozhat. Kétségtelen, a C-vitamin egy része a szervezetben oxaláttá alakul, és a vizelettel ürül. Napi 2000 milligramm C-vitaminra az ürülő oxalát szintje 20 százalékkal emelkedett meg a kőre nem hajlamosaknál, és 33 százalékkal a kőre hajlamosaknál (Traxer és mtsi., 2003). A hosszútávú követéses vizsgálatok eredményei gyakran megbízhatatlanok, mert önbevallásos fogyasztási kérdőíven alapulnak, amit gyakran csak egyszer vesznek fel a 10-15 év alatt. Ezekben némely vizsgálat talált vesekőkockázatot, mások nem (Taylor és mtsi., 2004; Curhan és mtsi., 1999).

Bármi is lesz a későbbi vizsgálatok eredménye, abszurd dolog egy nélkülözhetetlen vitamint hibáztatni a hibás étrend okozta megnövekedett oxalátkő-kockázatért.

A D-vitamint ugyancsak hírbe hozták, hiszen szedése megnöveli a bélben felszívódó kalcium mennyiségét. Természetesen itt is vannak kőképződéskockázatot bizonyító és cáfoló vizsgálatok (Wallace és mtsi., 2011; Tang és mtsi., 2012). Az újabb kutatások fényében a D-vitamint mindig érdemes az étrendünkből szinte teljesen hiányzó K2-vitaminnal kiegészíteni, ugyanis a K2-vitamin gátolja a lágyszövetek meszesedését és biztosítja a szervezetben a kalcium csontokba épülését. Hiányában fokozott a vesekőképződés kockázata (Wei és mtsi., 2017).


Diabétesz, magas vérnyomás, elhízás és vesekő

Eric Taylor és munkatársai 3 nagy követéses vizsgálat 200 ezer személyének adatait elemezve következtettek arra, hogy a cukorbetegség 30-50 százalékkal fokozza a vesekő kialakulásának a kockázatát (Taylor és mtsi., 2005).

A magas vérnyomás ugyancsak növeli a vesekőképződés kockázatát. A legalacsonyabb vérnyomásúak közt 1,1 százalék vesekövest találtak, míg a legmagasabb vérnyomású csoportban a vesekőtől szenvedők aránya 13,3 százalék volt (Tibblin, 1965).

Az elhízás úgy tűnik az inzulinrezisztencián keresztül fokozza a vesekőképződés kockázatát, elsősorban az oxalát és a húgysav kövek gyakoriak elhízottak körében (Carbone és mtsi., 2018)

Összességében leszűrhető, hogy a vesekő elterjedéséért elsősorban a finomított szénhidrátokat okolhatjuk, megelőzésként és kezelésként a fenti javaslatokon túl a zöld növények fogyasztásának növelését, és a gyorsan felszívódó szénhidrátok korlátozását lehet javasolni.

 

A Google adatkezelési elvei

 

Tetszett a cikk? Még nem regisztrált? Iratkozzon fel hírlevelemre!

Feliratkozás hírlevélre

 

 

Hivatkozások:

  • Allison: J Nutr., 1986, 116(3): 455-460.
  • Asper: Urol Res., 1984, 12(1): 1-5.
  • Blatherwick: Arch Intern Med., 1914,14: 409-450.
  • Carbone: Minerva Urol Nefrol. 2018 Aug;70(4):393-400.
  • Curhan: Kidney Int., 2001, 59: 2290-2298.
  • Curhan: Arch Intern Med., 26 April 2004; 164(8): 885-891.
  • Curhan: J Am Soc Nephrol., 1999 Apr; 10(4): 840-845.
  • Daudon: Urol Res., 2004, 32(3): 241-247.
  • De: Urology, 2014, 84(5): 1030-1033.
  • Grieff: Nutritional Management of Renal Disease. Academic, 2013, 699-709.
  • Gul: Korean J Urol. 2014, 55(12):775-9.
  • Hesse: Eur Urol., 2003, 44(6): 709-713.
  • Huang: J Am Soc Nephrol., 2007 Oct; 18(10): 2649-2652.
  • Kleinschmidt: J. Urol., 1992, 147, 330A.
  • López: Pediat Nephr, 2010, Vol. 25, no. 1: 49-59.
  • Moe:: Curr Opin Nephrol Hypertens., 2006 Jul; 15(4): 366-373.
  • Moran: Urolithiasis. Springer, New York, 2014.
  • PeBenito: Human Food Project, 2014.
  • Penniston: Practical Controversies in Medical Management of Stone Disease. Springer, New York, 2014, 7-29.
  • Remer: J Am Diet Assoc., 1995, 95(7): 791-797.
  • Robinson: J Urol., 2008, 179(1): 46-52.
  • Rodrigues: J Am Soc Hypertens., 2014, 8(4): 232-238.
  • Rudman: J Clin Endocrinol Metab., 1982, 55(6): 1052-1057.
  • Samuel: J Ethnobiol Ethnomed., 2010, 6: 5.
  • Saxena: Indian J Urol., 2010, 26(4): 523-530.
  • Scales: Eur Urol., 2012, 62(1): 160-165.
  • Sebastian: The kidney: physiology and pathophysiology. Elsevier, Amsterdam, 2007: 1621-1644.
  • Siener: J Urol., 2011, 185(2): 719-724.
  • Stamatelou: Kidney Int., 2003, 63(5): 1817-1823.
  • Stewart: FEMS Microbiol Lett., 2004, 230(1): 1-7.
  • Ströhle: Am J Clin Nutr., 2010, 91(2): 406-412.
  • Szendi G: Új vitaminforradalom. Jaffa, 2018. 2. bőv. kiad.
  • Tang: Nephrol Dial Transplant., 2012, 27(12):4385-4389.
  • Taylor: J Am Soc Nephrol., 2004,15(12):3225-3232.
  • Taylor: Kidney Int., 2005, 68(3):1230-1235.
  • Tefekli: Sci World J, 2013, 423964.
  • Tibblin: Acta Med Scand., 1965, 178: 453-459.
  • Traxer: J Urol., 2003, 170(2 Pt 1):397-401.
  • VanDervoort: J Urol., 2007, 177:2300-2305.
  • Wallace: Am J Clin Nutr., 2011, 94(1):270-277.
  • Wei: Diabetes Care, 2003, 26(2):343-348.
  • Yoshida: Urol Int., 1990, 45: 104-111.